тромбоз сонной артерии головного мозга лечение
Удаление тромбов из артерий головного мозга
Кратко о методе лечения
При ишемическом инсульте наиболее эффективным и надежным методом удаления тромбов из артерий головного мозга является тромбэктомия.
Существует несколько вариантов проведения процедуры:
— Аспирационная тромбэктомия. Во время операции делают микроразрез, через который вводят специальный катетер. По нему под давлением в пораженный сосуд поступает физраствор. Тромб под действием раствора и соли размягчается, делится на кусочки и аспирируется (отсасывается) при помощи шприца. Благодаря такому методу уменьшается количество травм внутренних стенок сосудов.
— Чрезкожная механическая тромбэктомия. Катетер со стентом вводят через большую артерию. С помощью стента тромб захватывают и извлекают через разрез в сосуде. Именно этот метод чаще всего используется при лечении инсульта, вызванного закупоркой сосудов головного мозга.
Показания и противопоказания к методу лечения
Из-за закупорки артерий, что снабжают мозг кислородом, развивается ишемический инсульт. В тканях мозга возникает дефицит глюкозы и наступает гипоксия.
Внутрисосудистая тромбэктомия должна быть выполнена как можно раньше после установления показаний к ее проведению. У пациентов с ишемическим инсультом, вызванным окклюзией крупной артерии мозга, процедура проводится в течение 6 часов от возникновения симптомов. Безопасность и эффективность тромбэктомии за пределами этих 6 часов ещё изучается.
Решение о выполнении внутрисосудистого вмешательства при ишемическом инсульте принимается после диагностического обследования.
Подготовка к лечению
Перед удалением тромба проводится ряд диагностических процедур и забор крови.
Следует сообщить обо всех принимаемых лекарствах, включая травяные сборы, а также о наличии аллергии.
За несколько дней до процедуры следует прекратить прием аспирина и других препаратов, разжижающих кровь, а также нестероидных противовоспалительных средств.
За несколько часов до процедуры (обычно с вечера) следует прекратить прием пищи и жидкостей.
Обезболивание при лечении
Операцию проводят под общим наркозом, хотя следует отметить что выбор метода анестезии подбирается индивидуально. Внутрисосудистые вмешательства при ишемическом инсульте могут проводиться как под общей анестезией, так и в условиях седации. Выбор метода зависит от того, какая тактика применяется в той или иной клинике. Общая анестезия имеет ряд преимуществ, это связано с отсутствием двигательной функции у пациента, что делает работу хирурга более комфортной.
Как проходит метод лечения
Удаление тромбов в современных клиниках контролируется КТ-ангиографией. С её помощью можно очень точно определить локализацию кровяного сгустка и спланировать ход операции.
В последнее время для удаления тромбов из артерий головного мозга чаще применяется метод чрескожной механической тромбэктомии. В бедренную артерию в паху вводится катетер-проводник, который затем (визуально контролируемый с помощью компьютерной томографии) проводиться к месту закупорки.
Катетер несет специальный стент, находящийся в сложенном виде. Проходя через тромб стент распрямляется и захватывает его. Захваченный стентом тромб извлекают через микроразрез в артерии. Если тромбэктомия по каким-либо причинам невозможна (например, если тромб расположен в артериальном ответвлении), проводят тромболизис.
Это метод позволяет восстановить кровоснабжение тканей головного мозга быстрее, чем с помощью антикоагулянтной терапии.
Возможные осложнения при лечении
Прогноз после метода лечения
Тромбэктомия, при грамотном проведении квалифицированными специалистами, имеет положительный результат в 90% случаев, но очень важно, чтобы она проводилась своевременно.
Считается, что состояние поврежденных участков мозга зависит от снабжения кровью мелкими артериями больше, чем от времени, которое прошло с момента закупорки крупного сосуда. Именно поэтому у пациентов своевременно прошедших тромбэктомию наблюдается столь положительная динамика.
Внутричерепной и внутрипозвоночный флебит и тромбофлебит
Тромбоз — в случае нарушения оттока венозной крови из полости черепа развивается венозный застой. Выделяют ряд причин венозного застоя. Такими причинами могут являться сердечная недостаточность, легочная недостаточность, опухоли мозга, черепно-мозговые травмы, сдавление внечерепных вен, сдавление внутричерепных вен в случае краниостеноза и водянки головного мозга, а также тромбоз мозговых вен и синусов твердой мозговой оболочки. Тромбоз мозговых вен может возникать на фоне их предшествующего воспаления – тромбофлебит.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И СИМПТОМЫ
Тромбоз поверхностных вен мозга
Тромбоз поверхностных вен мозга в большинстве случаев является осложнением разнообразных патологических процессов в организме, таких, как воспаление, инфекционные заболевания, хирургические вмешательства, черепно-мозговые травмы и т.д. Иногда может являться осложнением беременности, родов, абортов. Ведущую роль в патогенезе тромбоза мозговых вен имеет патологическое изменение их стенок, нарушение свертываемости крови, замедление тока крови, что приводит к формированию тромбов. Довольно часто тромбоз мозговых вен сочетается с тромбозом синусов твердой мозговой оболочки, а также с тромбозом вен нижней конечности.
К общим инфекционным симптомам относятся повышение температуры тела, изменение в анализах крови в виде увеличения СОЭ и нейтрофильного лейкоцитоза. При исследовании спинномозговой жидкости отмечается увеличение количества белка, небольшой плеоцитоз, в некоторых случаях определяется кровь. Довольно часто первыми проявлениями болезни являются головная боль, тошнота, рвота. Может присоединяться нарушение сознания в сочетании с психомоторным возбуждением. При прогрессировании заболевания отмечается появление очаговой мозговой симптоматики. К очаговым мозговым симптомам относятся эпилептические припадки, афазия, алексия, гемианопсия, парезы и параличи конечностей и т.д.
Симптоматика тромбоза поверхностных вен объясняется тем, что на фоне нарушения оттока крови развиваются геморрагические инфаркты, локализующиеся в сером и белом веществе головного мозга. Кроме этого, наблюдаются внутримозговые и субарахноидальные кровоизлияния. В большинстве случаев тромбофлебит поверхностных вен мозга развивается в послеродовом периоде. В данном случае при исследовании цереброспинальной жидкости отмечается ее геморрагический характер.
Тромбоз глубоких вен мозга и вены Галена (большой вены мозга)
Клинически данное заболевание характеризуется особо тяжелым течением, в типичных случаях состояние больного является коматозным. При обследовании отмечаются ярко выраженные общемозговые симптомы. Стволовые и подкорковые структуры оказываются функционально неспособными. Диагностировать данное заболевание при жизни больного является крайне затруднительным. При постановке диагноза необходимо обращать внимание на появление общих локальных мозговых симптомов, возникающих на фоне тромбофлебита верхних конечностей. Мозговые симптомы могут возникать и при наличии очагов воспаления в организме, что имеет место в послеродовом периоде, при заболеваниях придаточных пазух носа, ушей и т. д. В некоторых случаях заболевание характеризуется хроническим течением на протяжении многих лет.
Тромбоз синусов твердой мозговой оболочки
Часто данная патология формируется в результате попадания инфекционного агента из расположенного рядом очага, которым может являться гнойные процессы в глазнице придаточных пазухах носа, гнойный отит, мастоидит, остеомиелит костей черепа, а также гнойное поражение волосистой части головы и лица (фурункулы, карбункулы). Распространение инфекционного агента происходит по диплоическим и мозговым венам. Тромбоз мозговых синусов может развиваться на фоне тромбофлебита вен верхних и нижних конечностей, а также малого таза. В данном случае имеет место гематогенный механизм развития заболевания.
В ряде случаев тромбоз мозговых синусов сопровождается тромбофлебитом вен сетчатки, гнойным менингитом, абсцессом головного мозга. Зачастую тромбоз мозговых синусов развивается у лиц, страдающих туберкулезом, злокачественными новообразованиями, а также другими заболеваниями, при которых развивается кахексия.
Клиническая картина тромбоза венозных синусов характеризуется повышением температуры тела, резкой головной болью, на фоне которой появляется рвота. Наблюдаются изменения крови в виде лейкоцитоза. Отмечается симптоматика, характерная для повышения внутричерепного давления. Появляются симптомы поражения черепных нервов. Больные могут быть беспокойными, возможно появление эпилептических припадков. В некоторых случаях больные, наоборот, становятся сонливыми, апатичными, вялыми. Очаговая симптоматика в каждом конкретном случае соответствует локализации пораженного венозного синуса.
Тромбоз сигмовидного синуса
Данная патология встречается наиболее часто. Обычно тромбоз данного синуса развивается как осложнение мастоидита или гнойного отита. Характерно появление головной боли, брадикардии. Иногда больные предъявляют жалобы на диплопию. Температура тела поднимается до высоких цифр, появляется озноб. Состояние больного может переходить в сопорозное или коматозное. Нарушается сознание, что проявляется бредом и возбуждением. При осмотре отмечается наклон головы в сторону патологического очага, а также отек тканей в области сосцевидного отростка. При пальпации в данной области определяется болезненность. В некоторых случаях патологический процесс может распространяться на яремные вены. В данном случае к клинической картине присоединяются симптомы поражения языкоглоточного, блуждающего и подъязычного нервов.
Тромбоз кавернозного синуса
Тромбоз кавернозного синуса в большинстве случаев развивается как следствие септического состояния при гнойных заболеваниях лица, уха, придаточных пазух носа и орбиты. При осмотре обращают внимание на появляющиеся признаки венозного застоя, такие как экзофтальм, венозная гиперемия век и их отек, отек периорбитальных тканей, хемоз, застойные явления на глазном дне, возможна атрофия зрительных нервов. Обычно возникают симптомы поражения глазодвигательных нервов, что проявляется наружной офтальмоплегией. В патологический процесс вовлекается верхняя ветвь тройничного нерва, что клинически проявляется болью и гиперестезией в области ее иннервации. Тромбоз кавернозного синуса может быть как односторонним, так и двусторонним. При двустороннем поражении патологический процесс может распространяться на расположенный рядом синус.
Тромбоз верхнего продольного синуса
Клинические проявления данного заболевания находятся в зависимости от его этиологии, от скорости формирования тромба, от его локализации в верхнем продольном синусе, от степени вовлечения в патологический процесс вен, которые в него впадают. Тромбоз данного синуса может иметь септический и асептический характер. Наиболее тяжело протекает тромбоз верхнего продольного синуса. При осмотре больного отмечается извитость вен висков, лба, темени, корня носа, а также век, что связанно с переполнением их кровью. Помимо переполнения и извитости вен отмечается отек вышеперечисленных областей. Характерным для данной патологии является появление частых носовых кровотечений. При перкуссии в парасагиттальной области отмечается болезненность. Происходит повышение внутричерепного давления, развиваются судорожные припадки. В некоторых случаях возможно появление нижней параплегии в сочетании с недержанием мочи. Вышеперечисленные симптомы складываются в общий неврологический синдром.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение должно производиться исключительно врачом-неврологом. Самолечение недопустимо.
Необходимым условием является санация очага инфекции, приведшего к развитию тромбоза мозговых вен и синусов. В случае тромбоза или воспаления сигмовидного синуса гнойного характера необходимо провести незамедлительное оперативное вмешательство. Объем операции включает в себя вскрытие и дренирование области первичного очага, а также вскрытие сигмовидного синуса и удаление тромба.
Если тромбоз осложняется развитием абсцесса головного мозга, который чаще всего локализуется в височной доле и в области мозжечка, необходимо произвести вскрытие и дренирование полости абсцесса. В случае лечения тромбоза кавернозного синуса для достижения положительного эффекта необходимо проводить вскрытие гнойников, локализующихся на лице, в области орбиты, придаточных пазух носа и т. д.
Что такое тромбоз артерии? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Ахметзянова Рустема Вилевича, сосудистого хирурга со стажем в 27 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Тромбоз артерии — внезапное острое прекращение артериального кровотока, вызванное перекрытием тромбом кровеносного сосуда. Тромб (с др.-греч. — ком, сгусток) — прижизненный сгусток крови, образующийся при заболеваниях или травмах. В норме в кровеносной системе тромбы не содержатся. Их появление в сосуде угрожает жизни пациента.
Артериальные тромбозы и эмболии нельзя считать самостоятельными заболеваниями. Они всегда возникают как следствие других патологических состояний.
Причины возникновения тромба в просвете сосуда описаны немецким учёным Рудольфом Вирховым. Они объединены в известную триаду:
Тромб образуется под воздействием всех трёх факторов с доминированием одного из них.
Повреждения сосудистой стенки вызывают:
Замедление кровотока возникает в следующих случаях:
К нарушению состава крови приводят патологии [11] :
Эмболии могут быть вызваны как заболеваниями сердца, так и другими причинами.
Кардиальные причины эмболии:
В этих случаях тромб образуется в полостях сердца. Затем под влиянием гипертонического криза, смены сердечного ритма и других причин происходит его дефрагментация. Тромб устремляется с потоком крови, перекрывает участок артериального русла меньшего диаметра или развилку в области деления сосуда.
Внекардиальные причины:
Курение, малоактивный образ жизни и неправильное питание ведут к развитию атеросклероза, гипертонической болезни и сахарного диабета. Одновременно с этим повышается и риск развития артериальных тромбозов.
К индивидуальному риску сосудистой патологии относят:
Симптомы тромбоза артерии
Патологические симптомы при артериальном тромбозе или эмболии вызваны прекращением кровоснабжения органа или конечности. Их выраженность зависит от уровня поражения сосуда и степени ишемии.
Как правило, заболевание развивается достаточно остро, на фоне «полного благополучия». При тромбозах клиническая картина более смазана по сравнению с эмболиями, т. к. при последних закупорка просвета артерии наступает внезапно.
Основные клинические симптомы:
Для удобства применяют симптомокомплекс «5 П» (в англоязычном варианте – 5 Р):
Заболевание в первую очередь проявляется болью в поражённой конечности. Следом возникает чувство онемения, похолодания, парестезии в виде покалываний, жжения, «ползания мурашек». Затем — нарушения как поверхностной, так и глубокой чувствительности вплоть до полного её отсутствия. Побледнение кожи сочетается со снижением температуры поражённой конечности, особенно отстоящих её отделов. При выраженной ишемии вскоре присоединяются нарушения двигательных функций в виде пареза со снижением мышечной силы и до полной обездвиженности конечности. Если кровоток не восстанавливается, появляется болезненность и отёчность поражённых тканей конечности. На финальных этапах наступает контрактура, при которой невозможны даже пассивные движения в конечности, а в дальнейшем — некроз.
Симптомы не оторвавшегося тромба точно такие же, но наступают не так резко, как при эмболиях.
Патогенез тромбоза артерии
Первичными нарушениями, ведущими к образованию тромба является триада Вирхова. В процессе образования и тромба участвуют три компонента:
Разрушение тромбоцитов сопровождается высвобождением фермента тромбопластина. Под действием тромбопластина неактивный фермент плазмы крови протромбин, образующийся в печени, переходит в активную форму — тромбин. Тромбин действует на растворимый белок плазмы — фибриноген. Фибриноген превращается в нерастворимый волокнистый белок фибрин. Нити фибрина захватывают форменные элементы крови и образуется плотный субстрат — тромб.
Мигрировавший эмбол, как правило, достигает места деления артерии. В ряде случаев при хорошо развитой сети обходных коллатералей (ветвей сосудов) закупорка артерии не приводит к существенным изменениям. В других случаях даже небольшого размера эмбол может значительно ухудшить кровообращение в конечности, особенно при изначальном выраженном поражении артериального русла.
Классификация и стадии развития тромбоза артерии
Классификация основана на прогрессировании острой артериальной непроходимости. В нашей стране наиболее часто применяется клиническая классификация острой артериальной непроходимости, разработанная В.С. Савельевым. Она состоит из 4-х степеней:
Классификация Савельева не всегда отражает выраженность ишемии при артериальных тромбозах. Клинически более востребована классификация, созданная И. И. Затевахиным. Она позволяет определять тактику лечения вне зависимости от причины ишемии и состоит из 3-х степеней:
— ишемия IIА степени — парез конечности, активные и пассивные движения сохранены, но мышечная сила ослаблена;
— ишемия IIБ степени — паралич конечности, пассивные движения возможны, активные отсутствуют, подвижность суставов сохранена;
— ишемия IIВ степени — присоединяется отёк мышц.
— ишемия IIIА степени — ограниченные дистальные контрактуры;
— ишемия IIIБ степени — полная контрактура конечности.
По расположению в сосуде различают тромбы:
По форме:
По механизму образования и строению выделяют следующие виды тромбов:
Осложнения тромбоза артерии
Во время операции по удалению тромба возможны следующие осложнения:
Редким осложнением артериального тромба служит его гнойное расплавление при инфицировании. Это осложнение проявляется местной (покраснение, отёк, болезненность) и общей (повышение температуры, септическое состояние) симптоматикой.
Диагностика тромбоза артерии
Диагностика включает клинические и инструментальные методы.
Клинические методы диагностики:
К инструментальной диагностике относят ультразвуковые и лучевые методы обследования.
Ультразвуковая допплерография позволяет выявить наличие либо отсутствие допплеровских сигналов от артериального сосуда. С помощью ультразвукового дуплексного ангиосканирования можно определить характер, степень и протяжённость тромба.
Если предыдущие исследования недостаточно определяют локализацию, степень, протяжённость и анатомо-топографические особенности поражения и не позволяют выбрать оптимальную тактику оперативного лечения, применяют высокоточные лучевые методы диагностики. К ним относятся:
Лечение тромбоза артерии
Цели консервативной терапии:
Для терапии применяют:
Тромболитическую терапию с введением препаратов фибринолизина, стрептокиназы, урокиназы и стрептодеказы назначают на начальных этапах заболевания для растворения тромба. В качестве самостоятельного лечения применение препаратов ограничено. Их эффективность повышается в сочетании с баллонной ангиопластикой и катетерной аспирационной тромбэктомией.
Консервативная терапия является профилактикой прогрессирования ишемических явлений. При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения назначают операцию, которая также предотвращает развитие ишемии.
Хирургическое лечение включает:
Тромбэмболэктомией называют удаление патологических тромбоэмболических масс из просвета поражённого сосуда. При прямой тромбэмболэктомии удаление масс проводят через хирургический доступ артерии непосредственно над ними. Непрямая тромбэмболэктомия подразумевает удаление патологического субстрата вне артериального доступа специальным баллонным катетером Фогарти. Этот катетер вводят в артерию через её разрез и продвигают дальше патологических масс. После чего раздувают баллон, которым перекрывают просвет сосуда и путём обратной тракции катетера извлекают его вместе с этими массами.
В ряде случаев проводят хирургическое устранение причины эмболии — резекцию добавочного шейного ребра и аневризмы, митральную комиссуротомию и т. д.
Необходимость реконструктивных операций возникает примерно в 10 % при выраженных атеросклеротических и атеротромботических процессах, когда результаты тромбэмболэктомии не могут обеспечить полноценное поступление крови в поражённую конечность. К реконструктивным операциям относят различные виды шунтирований, например бедренно-подколенное или бедренно-берцовые шунтирования.
При ишемии IIВ степени операцию необходимо завершить рассечением поверхностных фасций (фасциотомия) для предотвращения некроза мышц вследствие их отёка. Всего в данной операции нуждается от 5 до 25 % пациентов с острой артериальной непроходимостью.
Прогноз. Профилактика
Острую ишемию конечностей ежегодно выявляют у 14 пациентов на 100 тыс. населения. Её распространённость достигает 16 % среди всех сосудистых заболеваний.
Прогноз в отношении сохранения нижних конечностей зависит от локализации и характера поражения артерий, степени и остроты ишемии конечности, возможностей восстановления артериального кровообращения.
Тромб, как правило, отрывается при высоком давлении, резких движениях, низкой фиксированности к сосудистой стенке, его «хрупкости». Полностью тромб заполнит просвет или нет, зависит от системы коагуляции (свёртываемости крови). Станет ли тромб причиной ишемии, обусловлено его размером и сосудом, в котором он находится, а также степенью компенсации.
Прогноз для жизни зависит как от тяжести ишемии конечности, так и от сопутствующих патологий.
Профилактические мероприятия сводятся к предупреждению развития заболеваний, которые служат причиной артериальных тромбозов и эмболий и борьбе с факторами риска атеротромбоза.
К факторам риска относятся:
Для профилактики тромбозов европейское общество кардиологов предлагает стратегию «0-3-5-140-5-3-0»:
Что такое стеноз сонной артерии? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Галкин П. В., нейрохирурга со стажем в 20 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Стеноз сонной артерии — это заболевание, при котором холестерин или, другими словами, жир, откладывается в толще стенки артерии, приводя к образованию бляшки, вызывающей сужение (стеноз) артерии. Основной причиной, приводящей к развитию стеноза сонной артерии, является атеросклероз.
Кровоснабжение головного мозга
Кровоснабжение головного мозга осуществляется по 4 артериальным сосудам: по двум сонным (правой и левой) и, соответственно, двум позвоночным артериям. Основной объем крови (до 80%) поступает к головному мозгу по сонным артериям, поэтому их сужение (стеноз) значительно повышает риск развития инсульта.
Сонные артерии отходят от аорты в полости грудной клетки, идут в толще мышц шеи и, пройдя через кости основания черепа, подходят к головному мозгу. Если приложить пальцы к передне-боковой поверхности шеи с двух сторон, то можно ощутить их пульсацию. Рядом с гортанью общая сонная артерия делится на наружную и внутреннюю сонную артерию. Наружная сонная артерия кровоснабжает мышцы, мягкие ткани головы и лица, а внутренняя сонная — головной мозг. Наиболее часто атеросклеротическая бляшка образуется в области деления (бифуркации) общей сонной артерии на внутреннюю и наружную.
Наиболее часто, стеноз сонной артерии развивается у пациентов старшей возрастной группы — более 60 лет.
Повреждающее воздействие на внутреннюю выстилку артерии оказывают:
Факторами риска, способствующими развитию стеноза сонной артерии являются:
Риск развития стеноза сонной артерии у курильщиков с повышенным содержанием холестерина в крови и высоким артериальным давлением в восемь раз выше, чем у людей, не курящих, с нормальными показателями холестерина и артериального давления.
Под метаболическим синдромом понимается совокупность факторов риска, повышающих риск развития инсульта и других заболеваний, таких как диабет и ишемическая болезнь сердца. Пять составляющих метаболического синдрома: 1. широкая талия (свидетельствует об абдоминальном ожирении — отложении жира в брюшной полости);
2. повышенный уровень триглицеридов (одна из фракций холестерина) в крови;
3. низкий уровень липопротеидов высокой плотности (“хорошая” фракция холестерина) в крови;
4. повышенное артериальное давление;
5. повышенный уровень глюкозы в крови.
Диагноз метаболического синдрома ставится при наличии трех и более вышеуказанных составляющих у пациента.
Кроме того, фиброзно-мышечная дисплазия и аневризматическая болезнь могут стать причиной развития стеноза сонной артерии, однако эти состояния встречаются нечасто.
Атеросклероз — системная болезнь, поэтому бляшки образуются не только в сонных, но и в других артериях. Пациенты со стенозами сонных артерий имеют повышенный риск поражения коронарных и артерий ног, что может проявляться стенокардией и перемежающейся хромотой.
Симптомы стеноза сонной артерии
Большинство пациентов со стенозом сонной артерии не испытывают каких-либо жалоб, пока не разовьется выраженное сужение артерии или образуется тромб в ее просвете. Как правило, первичным проявлением стеноза сонной артерии являются обратимые неврологические расстройства, по-научному называемые транзиторной ишемической атакой (ТИА). ТИА развивается на фоне временного прекращения притока крови к головному мозгу, при этом неврологические расстройства сохраняются не более 24 часов. К ТИА нельзя относиться пренебрежительно, поскольку она является предвестником надвигающегося инсульта. Своевременно оказанная медицинская помощь может предупредить развитие инсульта, а проведенное обследование позволяет выявить факторы риска, на которые можно воздействовать хирургическим путем, медикаментозно либо изменением образа жизни.
Проявлениями ТИА и ишемического инсульта могут быть:
При появлении таких жалоб следует срочно звонить “03” и вызывать “скорую”.
Транзиторная ишемическая атака и инсульт манифестируют схожим образом, но отличаются исходами. Если после ТИА происходит полное восстановление, то после инсульта развиваются необратимые неврологические расстройства, обусловленные гибелью мозговой ткани и проявляющиеся зрительными, речевыми нарушениями, парализацией, а при обширном инсульте нередко заканчивающиеся гибелью пациента. Статистика свидетельствует: у большинства больных, перенесших инсульт, отсутствовали предвестники его развития. Для выздоровления пациента крайне важно своевременно начатое лечение. Максимальные шансы полного восстановления имеют те пациенты, которым удалось восстановить проходимость по закупоренной артерии в течение 4 часов с появления первых симптомов заболевания. То есть чем раньше начато лечение, тем больше шансов на полное выздоровление.
Патогенез стеноза сонной артерии
Сонная артерия у молодых и здоровых людей имеет эластичную структуру. Ее внутренняя выстилка, называемая интимой, представляет из себя гладкую поверхность, что предупреждает образование тромбов в просвете артерии. Старение, повышенное артериальное давление, вызывающие микроразрывы интимы, способствуют отложению холестерина в толще артериальной стенки и образованию бляшки. Атеросклеротическая бляшка представляет из себя субстанцию неоднородной структуры, имеющую консистенцию от творожистой до плотности хряща. Это обусловлено постепенным отложением холестерина, его обызвествления, и, со временем, разрастания в толще бляшки соединительной ткани. Все это приводит к сужению просвета артерии. По мере прогрессирования атеросклероза стенка внутренней сонной артерии из эластичной и податливой становится плотной и ригидной.
Механизм развития инсульта при стенозе сонной артерии может развиваться по нескольким путям:
Осложнения стеноза сонной артерии
Инсультом называется гибель клеток (нейронов) головного мозга. Как причина смерти инсульт занимает второе место после инфаркта миокарда. По данным Всемирной организации здравоохранения, во всем мире, в 2015 году от инсульта умерло 6.24 миллиона человек. [1]
Около 85% инсультов развиваются из-за прекращения кровотока по артериям, кровоснабжающим головной мозг, они называются ишемическими. 15% инсультов являются следствием разрыва сосуда, что приводит к внутричерепному кровоизлиянию, они называются геморрагическими. [2]
Половина всех ишемических инсультов развивается по причине сужения (стеноза) артерий, кровоснабжающих головной мозг, 20% — вследствие образования тромбов в полостях сердца, обычно на фоне нарушения сердечного ритма и перемещения их с током крови в артерии мозга, 25% — так называемые лакунарные инсульты, их основная причина — гипертоническая болезнь, 5% являются следствием расслоения (диссекции) артерий либо врождённого дефекта межпредсердной перегородки. [3]
Показатели смертности от инсульта в России крайне высоки. Из перенесших инсульт каждый третий пациент умирает в течение 30 дней, и этот показатель увеличивается до 50% (каждый второй больной) к концу 1 года. [4]
Головной мозг находится в постоянной зависимости от стабильного и адекватного кровоснабжения в связи с высокой активностью метаболических процессов, происходящих в нём, и отсутствием других источников энергии. Вес головного мозга человека составляет лишь 2% от всей массы тела, но при этом он потребляет 20% кислорода, переносимого эритроцитами, циркулирующими в крови. [5] Поэтому даже при кратковременном снижении поступления крови в головной мозг, развивается его кислородное голодание (ишемия), способное привести к развитию инсульта.
Диагностика стеноза сонной артерии
Для установления диагноза врач должен выяснить жалобы, собрать анамнез (уточнить, не было ли симптомов, характерных для ТИА), провести общий осмотр, оценить неврологический статус. При осмотре врач проведет аускультацию сонных артерий с помощью стетоскопа, ее цель — исключить “систолический” шум. Возникновение “систолического” шума обусловлено турбуленцией (завихрением) кровотока в области стеноза артерии, вызванного атеросклеротической бляшкой.
Самым распространенным и доступным методом диагностики, позволяющим выявить стеноз сонной артерии, является ультразвуковое исследование, иначе называемое дуплексным сканированием. Это безопасное, безболезненное, неинвазивное исследование, основанное на регистрации отраженных ультразвуковых волн с помощью датчика, устанавливаемого на передне-боковую поверхность шеи. Дуплексное сканирование позволяет оценить, насколько сужен просвет сонной артерии, определить объем крови, протекающей через сонную артерию. Кроме того, с помощью ультразвука можно определить состояние бляшки, ее внутреннюю структуру, что немаловажно в предсказании ее распада, изъязвления. Ультразвуковое исследование является первичным или, другими словами, скрининговым методом диагностики стенозов сонных артерий, дополняющимся ангиографией (от ангио — сосуд, графия — окрашивать), если принимается решение в пользу оперативного лечения.
Для более точной оценки степени стеноза сонной артерии, состояния других артерий, кровоснабжающих головной мозг, выполняется компьютерно-томографическая (КТ) ангиография. При этом исследовании после введения рентген-контрастного лекарственного препарата в подкожную вену (обычно на руке), с помощью рентгеновских лучей “просвечивается” голова и шея под разными углами, а компьютерная программа совмещает полученные картинки в двух- и трехмерные изображения.
В ряде случаев может быть назначена магнитно-резонансная (МР) ангиография. Ее отличие от КТ заключается в том, что используется оборудование другого типа, в основе которого лежит магнитное поле высокой мощности. Под его воздействием в организме пациента происходит перемещение протонов (ядер атома водорода). Поскольку ткани и органы человеческого организма имеют различную структуру с отличающимся содержанием жидкости (включающую протоны), то и сигнал, полученный от них, регистрируется по-разному. Эта особенность позволяет врачу увидеть отличия полученных изображений при наличии патологии от нормы. Для получения более четкого изображения артерий шеи, как правило, используется дополнительное контрастирование.
При невозможности выполнения КТ, МР-ангиографии либо сомнительности результатов, полученных при их проведении, применяется прямая ангиография. При этом исследовании специальный катетер подводится через прокол артерии на бедре либо предплечье к артериям, отходящим от дуги аорты и кровоснабжающих головной мозг, к коим относятся и сонные артерии. Положение катетера контролируется с помощью специальной рентгеновской установки — ангиографа. Для оценки выраженности и протяженности сужения сонных артерий в установленный катетер вводится специальное рентгенконтрастное вещество. Данное исследование является наиболее информативным и точным, или, другими словами, “золотым стандартом” в диагностике стеноза сонной артерии.
Лечение стеноза сонной артерии
Целью лечения стеноза сонной артерии является предупреждение прогрессирования атеросклероза и, как следствие, фатальных и необратимых неврологических расстройств — инсульта. Метод лечения, который будет рекомендован врачом, во многом зависит от степени сужения артерии, наличия симптомов транзиторной ишемии либо свершившегося инсульта, возраста и общего состояния пациента.
При подтверждении стеноза сонной артерии врач предложит воздействовать на модифицируемые факторы риска, а именно:
Медикаментозное лечение
При инсульте, развившемся вследствие закупорки тромбом сонной артерии, при поступлении в стационар, возможно, будет начато лечение, направленное на растворение тромба. Использование такого лечения допустимо в течение первых 4 часов от начала заболевания, пока не развились необратимые изменения в головном мозге. То есть чем раньше начато лечение, тем больше шансов на полное выздоровление.
Назначение лекарственных препаратов, препятствующих образованию тромбов (дезагрегантные средства), является основным методом лечения больных со стенозами сонных артерий. Они предупреждают склеивание тромбоцитов в сосудистом русле и образование тромбов в сонных артериях, что может стать причиной развития инсульта. Наиболее часто используются аспирин и клопидогрель.
Для нормализации холестеринового обмена, как правило, бывает недостаточным только лишь изменения образ жизни. С этой целью назначаются лекарственные средства, называемые статинами. Нормализация показателей холестерина в крови снижает риски развития инфаркта и инсульта. Статины обычно назначаются больным с диабетом, страдающим ишемической болезнью сердца, имеющим повышенное содержание “плохого” холестерина в крови — липопротеидов низкой плотности. Назначение статинов и диета позволяют снизить содержание липопротеидов низкой плотности в крови на 25-30%.
Для лечения заболеваний и состояний, оказывающих повреждающее воздействие на сонные артерии, могут быть назначены препараты, нормализующие артериальное давление, поскольку повышенное артериальное давление — основной фактор риска развития инсульта. Установлено, что поддержание нормальных цифр артериального давления снижает риск развития инсульта в 6 раз. При наличии сахарного диабета обязательно поддержание нормальных показателей сахара в крови с помощью приема сахароснижающих средств либо инъекциями инсулина. Соответствующее лечение назначает врач-эндокринолог.
Хирургическое лечение
Хирургическое вмешательство рекомендовано больным, перенесшим транзиторную ишемическую атаку или инсульт, и имеющим стеноз сонной артерии более 50%. [6] Цель операции — предупредить инсульт.
На сегодняшний день используется два вида операций:
1. удаление атеросклеротической бляшки из артерии через разрез;
2. расширение сужения артерии с установкой специального устройства (стента).
Оба вмешательства восстанавливают проходимость сонной артерии и улучшают приток крови к головному мозгу.
Каротидная эндартерэктомия — хирургическое вмешательство по удалению бляшки. Выполняется линейный разрез по передне-боковой поверхности шеи длиной 8-10 см. Выделяется сонная артерия. Временно накладываются сосудистые зажимы выше и ниже зоны сужения, что требуется для прекращения кровотока по сонной артерии. Во время пережатия артерии кровоснабжение головного мозга осуществляется по противоположной сонной и позвоночным артериям. Сонная артерия пересекается, и из нее удаляется атеросклеротическая бляшка путем выворачивания стенки (эверсионный способ). Далее артерия ушивается с помощью деликатного шва. После чего зажимы снимаются, и поступление крови к головному мозгу возобновляется.
Каротидная эндартерэктомия показана больным, перенесшим ТИА или инсульт и имеющим стеноз сонной артерии более 50%. Она также рекомендована асимптомным пациентам, имеющим стеноз сонной артерии более 60%. У больных с умеренно выраженными стенозами сонных артерий (от 50 до 69%) оперативное лечение снижает риск развития инсульта на 6.5% в течение пятилетнего периода. У пациентов с выраженными стенозами (более 70%) риск инсульта после операции снижается на 80%. [7] Польза эндартерэктомии у больных со стенозами 50% и менее не перевешивает риски самой процедуры.
Стентирование сонной артерии — щадящее внутрисосудистое вмешательство, при котором атеросклеротическая бляшка раздавливается, а просвет суженной артерии расширяется. Такие операции выполняются в рентген-операционной с использованием специального оборудования — ангиографической установки. Через прокол иглой артерии на бедре или предплечье к сонной артерии подводится гибкая и тонкая трубочка (катетер). Далее другой тонкий катетер с баллоном на кончике устанавливается в зону стеноза сонной артерии — на уровне бляшки. По мере раздувания баллона артерия расширяется, а бляшка раздавливается в толще ее стенки. По восстановлению просвета артерии баллон сдувается и извлекается. В завершение вмешательства, в зону имевшегося сужения артерии, поверх бляшки, устанавливается самостоятельно расширяющееся устройство — стент, выглядящее как трубочка, выполненная из сетки. Функция стента — поддержание артерии в раскрытом состоянии.
Стентирование сонной артерии показано:
1. симптомным больным с выраженными стенозами сонных артерий более 70%, при наличии у них противопоказаний к выполнению каротидной эндартерэктомии;
2. при повторно сформировавшихся стенозах, после ранее выполненного вмешательства;
3. при стенозах, развившихся на фоне проводимой ранее лучевой терапии по поводу онкологических заболеваний органов шеи. [8] [9]
Шутнирование сонной артерии — хирургическая операция, перенаправляющая кровоток в обход закупоренной бляшкой сонной артерии. В научно-медицинской терминологии такая операция называется экстра-интракраниальный микроартериальный анастомоз (ЭИКМА). Ее применение обосновано при 100% стенозе или, другими словами, окклюзии сонной артерии. В качестве шунта обычно используются своя собственная вена или артерия, как правило, большая подкожная вена с ноги или лучевая/локтевая артерия с предплечья. Шунт (сосуд, по которому будет осуществляться кровоток в обход препятствия) подшивается выше окклюзии к сонной артерии на шее, далее проводится через трепанационное отверстие к артерии головного мозга, являющейся продолжением сонной артерии, где также сшивается с нею. Целью операции ЭИКМА является создание обходного пути для дополнительного кровоснабжения головного мозга. Необходимость выполнять краниотомию (трепанацию) и накладывать анастомоз (соединение двух артерий, создаваемое с помощью микрохирургической техники) обусловлено анатомическими особенностями развития окклюзии сонной артерии. При критическом сужении сонной артерии (более 95%) в области бляшки может образоваться тромб, который, в силу сниженного кровотока по артерии, будет увеличиваться в размерах и “дорастет” до полости черепа, вызвав ее полную закупорку (окклюзию). Рост тромба останавливается ниже уровня отходящих сосудов, по которым сонная артерия заполняется кровью в обход окклюзии. Как правило, первой артерией, отходящей от сонной артерии после того места, где обычно образуется бляшка, является глазная артерия.
Прогноз. Профилактика
Пациентам со стенозом сонной артерии требуется наблюдение лечащим врачом. Необходимо регулярное измерение артериального давления, показателей холестерина, сахара (при наличии диабета) в крови. Результаты обследования покажут, требуется ли дополнительное медикаментозное лечение либо ситуация находится под контролем. Кроме того, потребуется проведение ежегодного ультразвукового обследования (дуплексного сканирования), которое продемонстрирует, насколько хорошо течет кровь по суженным сонным артериям. Дуплексное сканирование в динамике покажет, нарастает ли степень стеноза, либо, если была выполнена операция, насколько она оказалась эффективной.
Важно помнить, что стеноз сонной артерии является прогрессирующим заболеванием. При отсутствии соответствующего лечения риск инсульта составляет 13% в год для больных с симптомным стенозом сонной артерии и 2.2% для пациентов с асимптомным стенозом. Не следует пренебрежительно относиться к впервые развившимся проявлениям недостаточности кровоснабжения головного мозга! Следует незамедлительно обращаться к врачу.
После операции каротидной эдартерэктомии стеноз сонной артерии может развиться повторно, обычно в сроки до 2-х лет, как правило, он клинически не проявляется. При вновь сформировавшейся бляшке возможно проведение повторной операции с внутрисосудистым расширением просвета артерии и установкой стента. Однако степень сужения сонной артерии может уменьшиться на фоне проводимого лечения, поэтому не следует торопиться с выполнением внутрисосудистого вмешательства, пока степень стеноза не достигнет 80%. Рестенозы, развившиеся в сроки более 2-х лет, связаны в прогрессированием основного заболевания — атеросклероза. Резюмируя вышесказанное, повторная операция, либо стентирование показаны при симптомных рестенозах либо их выраженности более 80%.