Тромб в сонной артерии что это такое

Атеросклероз сонных артерий и ишемический инсульт

Атеросклероз сонных артерий, являющийся причиной инсульта, в настоящее время хорошо поддается лечению. Своевременное выявление и лечение атеросклероза сонных артерий позволяет предотвратить прогрессирование заболевания и обеспечить профилактику опасного для жизни осложнения — инсульта.

Ишемический инсульт и преходящее нарушение мозгового кровообращения

По мере прогрессирования атеросклероза происходит увеличение атеросклеротической бляшки на внутренней стенке сонной артерии. Соответственно возрастает риск развития инсульта. Прогрессирование атеросклеротического поражения (стеноза) сонных артерий приводит к развитию хронической ишемии головного мозга. При отрыве части атеросклеротической бляшки, ее частица (эмбол), с током крови по сонным артериям попадает в головной мозг, блокируя поступление крови к определенному участку мозга (эмболия), вследствие чего развивается инфаркт мозга.

В зависимости от размера частицы, и того куда, в конечном счете, попадает эмбол, эмболия может не проявляться никакими признаками вообще или вызывает преходящее нарушение мозгового кровообращения (транзиторная ишемическая атака), или инсульт.

Если функция поврежденного участка мозга восстанавливается полностью в течение 24 часов, эпизод называют преходящим нарушением мозгового кровообращения или транзиторной ишемической атакой (малым инсультом). Если признаки повреждения головного мозга не проходят через 24 часа это состояние называют инсультом.

Симптомы предвестники ишемического инсульта

Предвестниками инсульта являются симптомы, характерные для хронической ишемии головного мозга:

Необходимо отметить, что при отсутствии адекватного лечения, ишемия мозга прогрессирует и приводит к острому нарушению мозгового кровообращения (инсульт) или способствует развитию сосудистой деменции (слабоумие). Поскольку к вышеуказанным проявлениям может приводить как атеросклероз сосудов головного мозга так и атеросклероз сосудов шеи, единственным способом выяснить причину, назначить правильное лечение атеросклероза. Это значит обеспечить надежную профилактику инсульта, является проведение современного обследования.

Признаки и симптомы инсульта и транзиторных ишемических атак

Как уже отмечалось выше, если данные изменения полностью регрессируют в течение суток, у пациента диагностируется ТИА, если более 24 часов — ишемический инсульт.

Существует также понятие «микроинсульт», которое не является медицинским термином, а используется для описания инсульта, приведшего к инфаркту небольшой зоны мозга и, как следствие этого, проявляющегося «стертой» симптоматикой с быстрой реабилитацией. Однако, микроинсульт можно расценивать как предвестник ишемического инсульта. Примерно у половины больных в течение последующего года развивается «большой» инсульт.

Выявление атеросклероза сосудов головного мозга и сонных артерий

Некоторые из нижеприведенных исследований позволяют выявить заболевание сонных артерий до развития инсульта, что позволяет вовремя осуществить профилактику этого грозного состояния.

На уровне осмотра можно выявить «Каротидный шум» — это неправильный звук (систолический шум) выслушиваемый стетоскопом на шее в проекции сонных артерий из-за сужения сонной артерии, или различие в пульсе между двумя сторонами шеи. Он говорит о высоком вероятности поражения сонной артерии.

Лечение атеросклероза сосудов головного мозга и сонных артерий

При выявлении выраженного, но не проявляющегося атеросклероза сонных артерий лечение становится необходимым. Лечение направленно на предотвращение прогрессирования атеросклероза и профилактику инсульта. Основными направлениями терапии у пациентов с атеросклерозом церебральных сосудов и магистральных сосудов шеи является:

Обязательно назначаются препараты для уменьшения вероятности формирования сгустка крови (тромба). Чаще всего назначаются препараты типа аспирина (тромбоАСС, кардиомагнил), или Плавикс.

Хирургическая профилактика ишемического инсульта

Большинство пациентов испытывает небольшой дискомфорт и способно возвратиться к обычным действиям после лечения через короткий период выздоровления (7-14 дней).

Суть процедуры во внутрисосудистом подведении к месту сужения сонной артерии специального катетера с баллоном. При раздувании баллона в просвете сонной артерии проводится расширение суженного участка. Для закрепления эффекта выполняется стентирование расширенной сонной артерии путем установки внутреннего стента (каркаса) сосуда. Период восстановления после ангиопластики со стентированием также очень мал.

Запишитесь на прием

Сосудистый центр им. Т.Топпера оказывает квалифицированную помощь по всем видам заболеваний сосудов.

Для того, чтобы попасть на прием к сосудистому хирургу или пройти обследование просто позвоните по телефону +7 (812) 962-92-91 и согласуйте удобное для вас время.

Как подготовиться к операции

Вам предстоит оперативное лечение в нашем Центре. Подготовка к хирургическому вмешательству заключается в выполнении комплекса предоперационного обследования. По указанным ниже ссылкам Вы можете ознакомиться с перечнем необходимых исследований.

Источник

Синдромы тромбоза сонной артерии её ветвей

Содержание

Синдромы тромбоза средней мозговой артерии

Ветви средней мозговой артерии в коре головного мозга снабжают артериальной кровью боковую поверхность полушария мозга, за исключением лобного полюса, полосы, располагающейся вдоль верхневнутренней границы лобной доли, которые снабжаются артериальной кровью передней мозговой артерией, и нижних височных извилин, относящихся к бассейну задней мозговой артерии.

Средняя мозговая артерия снабжает артериальной кровью следующие участки головного мозга:

Прободающие ветви средней мозговой артерии снабжают артериальной кровью следующие участки головного мозга:

Эмболии и тромбозу наиболее часто подвергается сосуды бассейна средней мозговой артерии. При полной закупорке просвета (окклюзии) ствола артерии блокируются как прободающие ветви к глубинному белому и серому веществу головного мозга, так и крупные ветви к поверхности мозговой коры. Классическая картина данного поражения характеризуется гемиплегией (паралич мышц половины тела) и гемианестезией (утрата чувствительности половины тела) с противоположной стороны тела.

При вовлечении в патологический процесс при инсульте доминантного полушария головного мозга пациента наблюдается также тотальная сенсомоторная афазия (нарушение восприятия и воспроизведения речи). В случаях поражения недоминантного полушария головного мозга клинический комплекс симптомов дополняется апрактоагнозией и анозогнозией (неспособность понимать или узнавать предметы). Если у больного имеется дизартрия (расстройство правильного движения речевого аппарата при воспроизведении речи), то дисфазии (нарушение восприятия и воспроизведения речи) не наблюдается.

Выраженную неврологическую картину поражения бассейна средней мозговой артерии чаще отмечают при закупорке (окклюзии) просвета ствола этой артерии эмболом. Для установления эффективного коллатерального артериального кровоснабжения коры головного мозга необходимо определённое время, но оно обусловливает развитие частичных синдромов при закупорке просвета ствола средней мозговой артерии на фоне его атеросклероза с дальнейшим тромбозом.

Нарушение чувствительности, слабость в конечностях и моторная афазия позволяют предположить эмболию в месте выхода ветви из верхнего деления. При повторной афазии без парезов, вероятно, имеется поражение в области нижнего деления средней мозговой артерии, поскольку выходящие из него ветви снабжают кровью заднюю сенсорную зону доминантного полушария коры головного мозга. Внезапное появление затруднений, обусловленных игнорированием половины тела и пространственной агнозией, при отсутствии паралича свидетельствует о поражении нижнего деления средней мозговой артерии недоминантного полушария головного мозга у больного.

Неврологические симптомы поражения средней мозговой артерии:

Клинические проявления

Поражённые структуры мозга

Контралатеральный паралич мимической мускулатуры, руки, ноги; контралатеральные расстройства чувствительности в области лица, руки, ноги (болевая, вибрационная, мышечно-суставная, чувство прикосновения, локализации, дискриминации, стереогноз, тактильной локализации, давления, двухмерно-пространственное)Соматомоторная проекция лица, руки и волокна, идущие из зоны проекции ноги, вступающие в лучистый венец и относящиеся к соматосенсорной системеМоторная афазияМоторная речевая зона доминантного полушарияЦентральная афатическая словесная глухота, аномия, жаргонная речь, сенсорная аграфия, акалькулия, алексия, агнозия пальцев, нарушение право-левой ориентации (четыре последних симптома составляют синдром Герстманна)Центральная речевая зона под сильвиевой бороздой и теменно-затылочная кора доминантного полушарияКондукционная афазияЦентральная речевая зона (оперкулярный отдел теменной доли)Апроктоагнозия при поражении недоминантного полушария (аморфосинтез), анозогнозия, гемиасоматогнозия, одностороннее игнорирование, агнозия левой половины внешнего пространства, «апраксия» при одевании, «конструктивная» апраксия, деформация зрительных координат, неточная локализация в половине поля зрения, утрата чувства дистанции, перевёрнутое чтение, зрительные иллюзии (например, больному кажется, что по плоскости идёт какой-то человек)Теменная доля недоминантного полушария (область, соответствующая речевой зоне доминантного полушария); потеря топографической памяти обычно обусловлена поражением недоминантного, а иногда – доминантного полушарияГомонимная гемианопсия (часто нижнеквадрантная гомонимная гемианопсия)Зрительная лучистость в глубине второй височной извилиныПаралич взора в противоположную сторонуЦентр взора в лобной доле и идущие от него волокна

Синдромы тромбоза передней мозговой артерии

Передняя мозговая артерия головного мозга имеет два сегмента:

Сегмент А2 передней мозговой артерии через свои кортикальные ветви снабжает кровью передние 2/3медиальной поверхности орбитальной части лобной доли, полюс лобной доли, полосу коры вдоль верхнесрединной границы и передние 2/3мозолистого тела. С другой стороны, сегмент А1 передней мозговой артерии отдаёт много глубоких пенетрирующих ветвей, идущих главным образом к переднему бедру внутренней капсулы, переднему продырявленному веществу, миндалевидному телу, переднему гипоталамусу и нижней части головки хвостатого ядра головного мозга.

Инфаркты головного мозга (инсульты) в бассейне передней мозговой артерии встречаются редко. Закупорка (окклюзия) ствола или сегмента А1 передней мозговой артерии обычно хорошо компенсируется благодаря возможности коллатерального кровотока от противоположной стороны. Самые тяжёлые расстройства возникают в тех случаях, когда обе передние мозговые артерии берут начало из единого ствола (в случае врождённой анатомической особенности её строения у пациента), закупорка (окклюзия) которого приводит к возникновению обширного инфаркта в бассейнах передних мозговых артерий обоих полушарий головного мозга.

Клинические проявления закупорки (окклюзии) в бассейн обеих передних мозговых артерий включают двусторонние пирамидные нарушения с параплегией (паралич мышц левой и правой половины тела) и выраженные изменения со стороны психики в связи с двусторонним поражением лобных долей головного мозга.

Компоненты типичного синдрома, развивающегося при закупорке передней мозговой артерии:

Клинические проявления

Поражённые структуры мозга

Контралатеральный паралич стопы и ногиМоторная проекция ногиВыраженный в меньшей степени контралатеральный парез рукиВовлечение области корковой проекции руки и идущих из неё волокон в лучистом венцеКортикальное поражение, приводящее к потере чувствительности в пальцах стопы, стопе и ногеСенсорная проекция стопы и ногиНедержание мочиСенсомоторная область парацентральной долькиКонтралатеральный хватательный, сосательный рефлексы, паратоническая ригидностьВнутренняя поверхность заднего отдела лобной доли – дополнительная моторная областьАбулия (акинетический мутизм), медлительность, заторможенность, периодические внезапные заминки, аспонтанность, шепотная речь, двигательная бездеятельность, рефлекторное оживление при воздействии зрительных и звуковых стимуловЛокализация неясна – вероятно, поясная извилина и медиальные отделы теменной и височной долейНарушение при ходьбе и в положении стоя (апраксия походки)Лобная кора вблизи моторной проекции ногиДиспраксия в левых конечностях, левосторонняя тактильная афазияМозолистое тело

Синдромы тромбоза передней артерии сосудистого сплетения

Передняя артерия сосудистого сплетения головного мозга начинается от внутренней сонной артерии и снабжает кровью заднее бедро внутренней капсулы, а также белое вещество головного мозга сбоку и позади от неё, через которое проходит часть зрительных волокон от наружного коленчатого тела к шпорной борозде. Эта область головного мозга снабжается кровью также:

Поэтому полный клинический синдром в виде контралатеральной гемиплегии (паралича мышц тела с противоположной стороны), гемианестезии (гипестезии) и гомонимной гемианопсии (утрата половины поля зрения на стороне поражения мозга) может не развиться. Вместо него наблюдаются синдромы с минимальной выраженностью неврологических очаговых нарушений.

Действительно, в случаях хирургической окклюзии передней артерии сосудистого сплетения с целью лечения симптомов болезни Паркинсона у некоторых больных не обнаруживается признаков дефицита кровообращения в области её бассейна. Больные, у которых первоначально наблюдался развёрнутые клинические симптомы, нередко выздоравливают полностью или частично, по-видимому, благодаря достаточному уровню коллатерального артериального кровотока в этой части головного мозга.

Синдромы тромбоза внутренней сонной артерии

Симптоматика идентична таковой при закупорке ствола средней мозговой артерии. При одновременном вовлечении в патологический процесс передней и средней мозговых артерий гемиплегии, гемианестезии и афазии или анозогнозии часто сопутствует ступор. Когда задняя мозговая артерия исходит из внутренней сонной артерии (фетальная задняя мозговая артерия), она также может подвергаться закупорке посредством охарактеризованных выше механизмов, что сопровождается симптомами поражения её бассейна.

При клинически проявляющемся поражении атеросклерозом с тромбозом внутренней сонной артерии независимо от причины ишемии головного мозга в её бассейне чаще всего страдает лишь область, кровоснабжаемая средней мозговой артерией. Инфаркт головного мозга (инсульт), обусловленный низким кровотоком, нередко локализуется в бассейне дистальных кортикальных ветвей средней мозговой артерии, приводя к развитию преходящей или постепенно нарастающей слабости в мышцах тазового и плечевого поясов и верхней конечности. Иногда наблюдаются транзиторные эпизоды ишемии головного мозга, сопровождающиеся дисфазией (нарушение понимания или воспроизведения речи) или гемипарезом (мышечная слабость половины тела) длительностью 10-15 мин с последующим регрессом этих неврологических симптомов. Максимальное число подобных эпизодов транзиторных ишемических атак (ТИА) у пациентов в сутки достигает 5-10.

При вовлечении доминантного полушария головного мозга в транзиторные ишемические атаки (ТИА) можно наблюдать преходящую афазию или дискалькулию (нарушение счёта). При вовлечении в процесс недоминантного полушария головного мозга может наступать транзиторное игнорирование половины тела. При поражении в области нижнего деления средней мозговой артерии доминантного полушария отмечаются выраженные афатические расстройства с беглым жаргоном, при этом письменную и устную речь больного понять невозможно (афазия Вернике). Даже при артериоартериальных эмболиях неврологическая симптоматика часто носит преходящий характер в связи с тем, что эмболы способны вызывать неполную окклюзию ствола или ветвей средней мозговой артерии или подвергаться лизису (растворению) и переноситься в дистальном (выше места закупорки просвета) направлении.

В большинстве случаев оказывается, что если неврологическая симптоматика при ишемии мозга удерживается достаточно долго, но менее 24 ч, то она обусловлена эмболией артерии. В тех же случаях, когда неврологический симптом ишемии головного мозга носит транзиторный (преходящий) характер и сохраняется лишь несколько секунд или минут, обычно сложно провести разграничение между эмболической и гемодинамической его природой.

Помимо головного мозга, внутренняя сонная артерия снабжает кровью зрительный нерв и сетчатку посредством глазной артерии. Примерно в 25% случаев клинически проявляющейся окклюзии (закупорки просвета) внутренней сонной артерии эпизодически возникает преходящая слепота на одни глаз. В дальнейшем высока вероятность возникновения слепоты постоянного характера. Описывая подобный эпизод, больной может сообщить врачу об ощущении опускающейся и исчезающей либо пересекающей поле зрения тени или о выпадении периферических отделов полей зрения. Возможны также жалобы на нечёткость, смазанность зрения на поражённый глаз или на отсутствие верхней или нижней половины поля зрения. Чаще эти симптомы сохраняются лишь несколько минут. Реже одновременно с инсультом отмечают окклюзию (закупорка просвета) глазной артерии или центральной артерии сетчатки.

Синдромы тромбоза общей сонной артерии

При закупорке общей сонной артерии можно наблюдать всю неврологическую симптоматику окклюзии внутренней сонной артерии. При «болезни отсутствия пульса» или синдроме дуги аорты возможна окклюзия обеих общих сонных артерий в местах их выхода.

В диагностике данного состояния при закупорке обеих общих сонных артерий ведущими являются следующие симптомы:

Нередко наблюдается неполный синдром дуги аорты, состоящий из различных сочетаний стенозов и окклюзии сонных, подключичных и безымянных артерий.

Источник

Что такое тромбоз артерии? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Ахметзянова Рустема Вилевича, сосудистого хирурга со стажем в 27 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Тромбоз артерии — внезапное острое прекращение артериального кровотока, вызванное перекрытием тромбом кровеносного сосуда. Тромб (с др.-греч. — ком, сгусток) — прижизненный сгусток крови, образующийся при заболеваниях или травмах. В норме в кровеносной системе тромбы не содержатся. Их появление в сосуде угрожает жизни пациента.

Артериальные тромбозы и эмболии нельзя считать самостоятельными заболеваниями. Они всегда возникают как следствие других патологических состояний.

Причины возникновения тромба в просвете сосуда описаны немецким учёным Рудольфом Вирховым. Они объединены в известную триаду:

Тромб образуется под воздействием всех трёх факторов с доминированием одного из них.

Повреждения сосудистой стенки вызывают:

Замедление кровотока возникает в следующих случаях:

К нарушению состава крови приводят патологии [11] :

Эмболии могут быть вызваны как заболеваниями сердца, так и другими причинами.

Кардиальные причины эмболии:

В этих случаях тромб образуется в полостях сердца. Затем под влиянием гипертонического криза, смены сердечного ритма и других причин происходит его дефрагментация. Тромб устремляется с потоком крови, перекрывает участок артериального русла меньшего диаметра или развилку в области деления сосуда.

Внекардиальные причины:

Курение, малоактивный образ жизни и неправильное питание ведут к развитию атеросклероза, гипертонической болезни и сахарного диабета. Одновременно с этим повышается и риск развития артериальных тромбозов.

К индивидуальному риску сосудистой патологии относят:

Симптомы тромбоза артерии

Патологические симптомы при артериальном тромбозе или эмболии вызваны прекращением кровоснабжения органа или конечности. Их выраженность зависит от уровня поражения сосуда и степени ишемии.

Как правило, заболевание развивается достаточно остро, на фоне «полного благополучия». При тромбозах клиническая картина более смазана по сравнению с эмболиями, т. к. при последних закупорка просвета артерии наступает внезапно.

Основные клинические симптомы:

Для удобства применяют симптомокомплекс «5 П» (в англоязычном варианте – 5 Р):

Заболевание в первую очередь проявляется болью в поражённой конечности. Следом возникает чувство онемения, похолодания, парестезии в виде покалываний, жжения, «ползания мурашек». Затем — нарушения как поверхностной, так и глубокой чувствительности вплоть до полного её отсутствия. Побледнение кожи сочетается со снижением температуры поражённой конечности, особенно отстоящих её отделов. При выраженной ишемии вскоре присоединяются нарушения двигательных функций в виде пареза со снижением мышечной силы и до полной обездвиженности конечности. Если кровоток не восстанавливается, появляется болезненность и отёчность поражённых тканей конечности. На финальных этапах наступает контрактура, при которой невозможны даже пассивные движения в конечности, а в дальнейшем — некроз.

Симптомы не оторвавшегося тромба точно такие же, но наступают не так резко, как при эмболиях.

Патогенез тромбоза артерии

Первичными нарушениями, ведущими к образованию тромба является триада Вирхова. В процессе образования и тромба участвуют три компонента:

Разрушение тромбоцитов сопровождается высвобождением фермента тромбопластина. Под действием тромбопластина неактивный фермент плазмы крови протромбин, образующийся в печени, переходит в активную форму — тромбин. Тромбин действует на растворимый белок плазмы — фибриноген. Фибриноген превращается в нерастворимый волокнистый белок фибрин. Нити фибрина захватывают форменные элементы крови и образуется плотный субстрат — тромб.

Мигрировавший эмбол, как правило, достигает места деления артерии. В ряде случаев при хорошо развитой сети обходных коллатералей (ветвей сосудов) закупорка артерии не приводит к существенным изменениям. В других случаях даже небольшого размера эмбол может значительно ухудшить кровообращение в конечности, особенно при изначальном выраженном поражении артериального русла.

Классификация и стадии развития тромбоза артерии

Классификация основана на прогрессировании острой артериальной непроходимости. В нашей стране наиболее часто применяется клиническая классификация острой артериальной непроходимости, разработанная В.С. Савельевым. Она состоит из 4-х степеней:

Классификация Савельева не всегда отражает выраженность ишемии при артериальных тромбозах. Клинически более востребована классификация, созданная И. И. Затевахиным. Она позволяет определять тактику лечения вне зависимости от причины ишемии и состоит из 3-х степеней:

— ишемия IIА степени — парез конечности, активные и пассивные движения сохранены, но мышечная сила ослаблена;

— ишемия IIБ степени — паралич конечности, пассивные движения возможны, активные отсутствуют, подвижность суставов сохранена;

— ишемия IIВ степени — присоединяется отёк мышц.

— ишемия IIIА степени — ограниченные дистальные контрактуры;

— ишемия IIIБ степени — полная контрактура конечности.

По расположению в сосуде различают тромбы:

По форме:

По механизму образования и строению выделяют следующие виды тромбов:

Осложнения тромбоза артерии

Во время операции по удалению тромба возможны следующие осложнения:

Редким осложнением артериального тромба служит его гнойное расплавление при инфицировании. Это осложнение проявляется местной (покраснение, отёк, болезненность) и общей (повышение температуры, септическое состояние) симптоматикой.

Диагностика тромбоза артерии

Диагностика включает клинические и инструментальные методы.

Клинические методы диагностики:

К инструментальной диагностике относят ультразвуковые и лучевые методы обследования.

Ультразвуковая допплерография позволяет выявить наличие либо отсутствие допплеровских сигналов от артериального сосуда. С помощью ультразвукового дуплексного ангиосканирования можно определить характер, степень и протяжённость тромба.

Если предыдущие исследования недостаточно определяют локализацию, степень, протяжённость и анатомо-топографические особенности поражения и не позволяют выбрать оптимальную тактику оперативного лечения, применяют высокоточные лучевые методы диагностики. К ним относятся:

Лечение тромбоза артерии

Цели консервативной терапии:

Для терапии применяют:

Тромболитическую терапию с введением препаратов фибринолизина, стрептокиназы, урокиназы и стрептодеказы назначают на начальных этапах заболевания для растворения тромба. В качестве самостоятельного лечения применение препаратов ограничено. Их эффективность повышается в сочетании с баллонной ангиопластикой и катетерной аспирационной тромбэктомией.

Консервативная терапия является профилактикой прогрессирования ишемических явлений. При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения назначают операцию, которая также предотвращает развитие ишемии.

Хирургическое лечение включает:

Тромбэмболэктомией называют удаление патологических тромбоэмболических масс из просвета поражённого сосуда. При прямой тромбэмболэктомии удаление масс проводят через хирургический доступ артерии непосредственно над ними. Непрямая тромбэмболэктомия подразумевает удаление патологического субстрата вне артериального доступа специальным баллонным катетером Фогарти. Этот катетер вводят в артерию через её разрез и продвигают дальше патологических масс. После чего раздувают баллон, которым перекрывают просвет сосуда и путём обратной тракции катетера извлекают его вместе с этими массами.

В ряде случаев проводят хирургическое устранение причины эмболии — резекцию добавочного шейного ребра и аневризмы, митральную комиссуротомию и т. д.

Необходимость реконструктивных операций возникает примерно в 10 % при выраженных атеросклеротических и атеротромботических процессах, когда результаты тромбэмболэктомии не могут обеспечить полноценное поступление крови в поражённую конечность. К реконструктивным операциям относят различные виды шунтирований, например бедренно-подколенное или бедренно-берцовые шунтирования.

При ишемии IIВ степени операцию необходимо завершить рассечением поверхностных фасций (фасциотомия) для предотвращения некроза мышц вследствие их отёка. Всего в данной операции нуждается от 5 до 25 % пациентов с острой артериальной непроходимостью.

Прогноз. Профилактика

Острую ишемию конечностей ежегодно выявляют у 14 пациентов на 100 тыс. населения. Её распространённость достигает 16 % среди всех сосудистых заболеваний.

Прогноз в отношении сохранения нижних конечностей зависит от локализации и характера поражения артерий, степени и остроты ишемии конечности, возможностей восстановления артериального кровообращения.

Тромб, как правило, отрывается при высоком давлении, резких движениях, низкой фиксированности к сосудистой стенке, его «хрупкости». Полностью тромб заполнит просвет или нет, зависит от системы коагуляции (свёртываемости крови). Станет ли тромб причиной ишемии, обусловлено его размером и сосудом, в котором он находится, а также степенью компенсации.

Прогноз для жизни зависит как от тяжести ишемии конечности, так и от сопутствующих патологий.

Профилактические мероприятия сводятся к предупреждению развития заболеваний, которые служат причиной артериальных тромбозов и эмболий и борьбе с факторами риска атеротромбоза.

К факторам риска относятся:

Для профилактики тромбозов европейское общество кардиологов предлагает стратегию «0-3-5-140-5-3-0»:

Источник