po2 что это такое в медицине
Соотношение SpO2 / FiO2 при поступлении в больницу является показателем раннего развития острого респираторного дистресс-синдрома у пациентов из группы риска
Индекс оксигенации (oxygenation index, OI; PF ratio – PF соотношение; респираторный индекс, PaO2 / FiO2 ) — это параметр, используемый в анестезиологии-реаниматологии и интенсивной терапии для оценки функции обмена кислорода в легких. Расчет индекса оксигенации производят по формуле, как соотношение PaO2 / FiO2 (отношение парциального напряжения кислорода в артериальной крови к фракции кислорода на вдохе). Данный критерий относится к международным шкалам, которые ежедневно используются в рутинной практике анестезиолога. Однако не всегда есть возможность исследования артериальной крови, в данной статье описывается возможность оценки соотношения насыщения кислородом к фракции вдыхаемого кислорода (SpO (2) / FiO (2)) как прогностического маркера в плане развития острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС)
ЦЕЛЬ: Отношение насыщения кислородом к фракции вдыхаемого кислорода (SpO (2) / FiO (2) ) было подтверждено в качестве суррогатного маркера парциального давления кислорода к доле вдыхаемого кислорода у механически вентилируемых пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС). Достоверность измерений SpO (2) / FiO (2) при прогнозировании ОРДС не изучалась. Недавно был разработан показатель прогнозирования травм легких (LIPS- Lung Injury Prediction Score), чтобы помочь идентифицировать пациентов с риском развития ОРДС.
МЕТОДЫ: Это был вторичный анализ когорты LIPS-1. Многофакторная логистическая регрессия включала все установленные переменные для LIPS, оценки острой физиологии и хронического здоровья, возраста и сопутствующих состояний, которые могут влиять на SpO (2) / FiO ). Первичным результатом было развитие ОРДС в стационаре. Вторичные исходы включали в себя смертность в больнице, больничный день развития ОРДС и больничный день смерти.
Po2 что это такое в медицине
Советы по оценке газов артериальной крови у хирургического больного
1. Мистер О’Флаэерти только что перенес операцию сечения паховой грыжи под местной анестезией. Медсестра послеопрацнонной палаты просит разрешения ввести ему седативные препараты. Она говорит, что у больного спутано сознание, он возбужден и пытается встать с постели. Безопасно ли седатировать мистера О’Флаэерти?
Нет, небезопасно. Спутанное сознание и возбуждение у больного в послеоперационной палате или хирургической палате интенсивной терапии должны рассматриваться как симптомы гипоксемии, если не доказано обратное.
2. Мистер О’Флаэерти переведен в палату интенсивной терапии. В 2 часа ночи поступило сообщение, что у больного РO2 = 148 мм рт. ст. при дыхании через кислородную маску. Все ли в порядке? Может ли врач спокойно заснуть?
Вовсе нет. Необходима дополнительная информация.
3. Вы видите забытую чашку кофе на потрепанном экземпляре “Секреты хирургии”. Каково РO2 в этой чашке кофе?
4. Почему кровь больного О’Флаэерти и кофе в чашке могут иметь одинаковое РO2?
Вероятно, у забытого кофе было достаточно времени, чтобы полностью уравнять растворенные в нем газы с атмосферными. На уровне моря барометр покажет давление в 760 мм рт. ст. Чтобы рассчитать парциальное давление O2 в кофе, вычтите давление паров воды (47 мм рт. ст.) и умножьте результат на концентрацию O2 (20,8%) в атмосфере. Таким образом,
5. Чем отличается РO2 крови мистера О’Флаэерти и кофе в чашке?
Ничем. В обоих случаях это парциальное давление O2 в жидкости. Необходим полный анализ газов крови.
6. Какие показатели включает в себя полный анализ газов крови?
РO2
рСO2
pH
Насыщение гемоглобина
Концентрация гемоглобина
7. Если PO2 крови у мистера О’Флаэерти и PO2 кофе в чашке одинаково, что бы случилось с мистером О’Флаэерти, если бы ему провели обменное переливание кофе вместо крови?
8. Почему?
Хотя напряжение O2 в крови и кофе одинаково, количество O2 в крови значительно выше.
9. Какова размерность концентрации O2 в крови?
Концентрация O2 в артериальной крови (СаO2) определяется в мл O2 на 100 мл крови. (Запомните: концентрации почти всех других веществ традиционно рассчитываются на миллилитр или литр — а не на 100 мл). Поскольку миллилитр O2 занимает определенный объем в ста миллилитрах крови, такие единицы часто сокращенно называют объемными процентами (об.%))
10. Почему кровь переносит больше O2, чем кофе (или вино)?
Гемоглобин связывает огромное количество O2. Десять грамм полностью насыщенного гемоглобина (при гематокрите около 30%) связывают 13,4 мл O2, тогда как 100 мл плазмы при РO2 = 100 мм рт. ст. содержат только 0,3 мл O2.
11. В каких случаях происходит сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина?
• При повышении РСO2
• При увеличении концентрации ионов водорода (не pH)
• При повышении температуры
Все эти изменения вызывают сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо. Это означает, что O2 легче освобождается в тканях. В физиологических пределах, но очень меткому выражению Мей Вест: “Глаз не замечает этих изменений”.
12. Если хирурга интересует концентрация O2 в артериальной крови (СаO2) и, в конечном итоге, общее поступление O2 в артериальную кровь (сердечный выброс х СаO2), почему медсестра в 2 часа ночи сообщила РO2 крови больного О’Флаэерти вместо СаO2?
Этого не знает никто.
13. Как быстрее всего и лучше повысить концентрацию O2 в артериальной крови мистера О’Флаэерти?
Перелить больному эритроцитарную массу. Концентрация O2 в артериальной крови повышается на 25% при повышении уровня гемоглобина с 8 до 10 г% (с 80 до 100 г/л). Повышение РO2 со 100 до 200 мм рт. ст. незначительно влияет па концентрацию O2 в артериальной крови (подразумевается полное насыщение гемоглобина кислородом в обоих случаях).
14. Что такое «трансфузионный триггер»?
Это уровень гематокрита, при котором гемотрансфузия должна проводиться в обязательном порядке. Однако это понятие не всегда применимо в клинике. Анализ результатов лечения членов религиозной секты “Свидетели Иеговы”, пациентов с почечной недостаточностью и опыты на обезьянах позволили Согласительной конференции Национального института здоровья заключить, что нет необходимости в гемотрансфузии, пока гематокрит не снизился до 21%. В хирургии традиционно считается, что гематокрит должен быть выше 30%. Однако опытные реаниматологи рекомендуют у тяжелых больных производить гемотрансфузию пока гемотокрит не стабилизируется на 45%, чтобы максимально увеличить системную оксигенацию.
15. Как регулируется дыхание?
PCO2 и pH безнадежно запутаны в уравнении Гендерсона-Гассельбаха. Используя это уравнение при исследовании цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) коз, становится ясно, что дыхание регулируется концентрацией ионов водорода в ЦСЖ (а не РСОг). Однако эта особенность не имеет важного клинического значения. Важным является то, что при ацидозе (вызванном как диабетическим кетоацидозом, так и бегом вверх но лестнице) минутная вентиляция (VE) повышается.
16. Насколько жестко регулируется дыхание? Другими словами, как сильно вы хотите вздохнуть после минутной задержки дыхания?
17. Что происходит с РаCO2 после 60-секундного апноэ?
РаСO2 только повышается с 40 до 47 мм рт. ст. Таким образом, незначительные изменения РСO2 (и pH) являются сильными стимуляторами дыхания. В норме наблюдается тесная связь между метаболическим ацидозом и попыткой его компенсировать усилением дыхания.
18. Что такое избыток буферных оснований?
Избыток буферных оснований — простейший показатель метаболического компонента нарушения кислотно-щелочного состояния (КЩС). После коррекции РСO2 до 40 мм рт. ст. избыток или дефицит оснований считается непрямым показателем концентрации лактата в сыворотке крови. Хотя многие параметры, регулирующие реанимационные мероприятия при шоке, являются более практичными, быстрыми и очевидными, дефицит оснований считается информативным показателем. Избыток или дефицит оснований рассчитывается по номограмме Сигаарда-Андерсона в лаборатории газов крови. Конечно, в норме не существует ни дефицита, ни избытка оснований. Кислотно-щелочное состояние находится “в равновесии”.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Po2 что это такое в медицине
Кислотно-щелочное равновесие является важным параметром, который поддерживается в крови человека в определенных пределах. Это необходимо для нормального функционирования различных систем организма, протекания биохимических реакций, оптимального функционирования ферментов.
Кислотами называются вещества, которые могут отдавать ионы водорода, а основаниями (щелочами) вещества, присоединяющие данные ионы. Кислотность и щелочность растворов оценивается по шкале рН от 0 (растворы сильных кислот) до 14 (растворы сильных щелочей). По шкале рН нейтральная кислотность равна 7.
Нормальная кислотность крови составляет 7,35 – 7,45 по шкале рН. Смещение данного показателя ниже 7,35 свидетельствует об ацидозе (смещении кислотно-щелочного баланса крови в сторону увеличения кислотности). При отклонении рН выше 7, 45 возникает алкалоз (избыток веществ со свойствами щелочей в крови).
В процессе обмена веществ в организме в больших количествах образуются продукты, которые способны вызывать изменение данного параметра. Главную роль в регуляции кислотно-щелочного равновесия принадлежит легким, почкам и буферным системам крови.
Во время дыхания через легкие осуществляется выделение углекислого газа, который образуется в процессе обмена веществ в организме. Углекислый газ при соединении с водой образует углекислоту, поэтому в случае его избытка в крови развивается ацидоз, а при недостаточной концентрации углекислого газа возникает алкалоз.
Почки выводят с мочой из организма избыток кислот и щелочей. При этом данные органы в определенных пределах могут регулировать количество выделяемых и всасываемых обратно кислот и оснований, за счет чего происходит регуляция уровня рН в крови.
Буферными системами крови называют растворы слабых кислот и щелочей, которые соединяясь с избыточными количествами кислот или оснований (в зависимости от наличия ацидоза или алкалоза) осуществляют их нейтрализацию, чем достигается выравнивание уровня рН.
Причиной ацидоза и алкалоза в большинстве случаев является тяжелое течение основного заболевания, при котором возникающие изменения рН крови превышают возможности механизмов регуляции данного параметра.
Нарушения кислотно-щелочного равновесия крови, нарушения кислотно-щелочного гомеостаза.
Acid-Base Disorders, Acid–base homeostasis.
Проявления ацидоза и алкалоза часто маскируются проявлениями основного заболевания, которое вызвало изменение кислотно-щелочного баланса крови.
При ацидозе могут быть следующие симптомы:
Проявления алкалоза могут включать в себя:
Общая информация о заболевании
Кислотно-щелочное равновесие в крови является жизненно важным параметром, нормальные значения которого составляют 7,35 – 7,45 по шкале рН.
Отклонение рН ниже 7,35 свидетельствует об ацидозе. При смещении рН выше 7,45 возникает алкалоз.
В зависимости от причин развития ацидоз и алкалоз делятся на метаболический (обменный) и респираторный (дыхательный).
Респираторный ацидоз развивается в результате накопления в крови большого количества углекислого газа, который соединяясь с водой, образует углекислоту. Это вызывает повышение кислотности крови. Данное состояние может развиваться при нарушениях дыхания, которые вызывают снижение легочной вентиляции.
Это может быть следствием заболеваний легких (например, при бронхиальной астме), поражений нервной системы (например, при травмах головного мозга), заболеваниях, мышц и нервов, которые приводят к потере способности совершать эффективные дыхательные движения (например, при боковом амиотрофическом склерозе).
Противоположным состоянием является респираторный алкалоз, который возникает при избыточном выведении легкими углекислого газа из организма. В основе механизма развития данного вида алкалоза лежит увеличение ритма и глубины дыхания.
Такое нарушение дыхания может возникать при наличии патологии со стороны различных органов и систем (например, при травмах, опухолях головного мозга, заболеваниях легких, сердечно – сосудистой недостаточности).
Метаболический ацидоз может развиваться по следующим причинам:
При этом организм начинает вырабатывать энергию не из глюкозы, а из жиров – альтернативный путь получения энергии. Расщепление жиров в печени сопровождается образованием больших количеств кетоновых кислот, что приводит к возникновению ацидоза.
Основными причинами метаболического алкалоза являются следующие:
Таким образом, развитие ацидоза или алкалоза часто связано с протеканием патологических процессов, при которых возникающие изменения кислотно-щелочного равновесия превышают компенсационные возможности организма. При этом важную роль в лечении занимает нормализация состояния пациента по основному заболеванию, вызвавшему отклонение рН крови.
Кто в группе риска?
К группе риска развития нарушений кислотно-щелочного баланса крови относятся:
Важную роль в диагностике имеют лабораторные методы исследования, которые позволяют установить уровень рН крови, ее газовый состав, параметры водно-электролитного обмена и другие жизненно важные показатели, мониторинг и коррекция которых необходимы при данных состояниях.
В зависимости от конкретной клинической ситуации может потребоваться проведение других лабораторных анализов для выявления причин ацидоза или алкалоза (например, определение уровня кетоновых тел в крови и в моче, концентрации лактата в крови и других).
высокоинформативные изображения внутренних органов. Это имеет большое значение для выявления заболевания, ставшего причиной возникновения ацидоза или алкалоза (например, нарушение дыхания, возникшие вследствие кровоизлияния в мозг).
Лечение расстройств кислотно-щелочного баланса в крови направлено на терапию основного заболевания, которое привело к развитию ацидоза или алкалоза. Для нормализации уровня рН может проводиться внутривенное введение растворов, нейтрализующих кислоты (при ацидозе) или щелочи (при алкалозе).
Лечение респираторного ацидоза направлено на восстановление ритма и глубины дыхания с возможным переводом пациента на искусственную вентиляцию легких (дыхание с помощью специального аппарата в случаях неэффективности деятельности легких).
При респираторном алкалозе может быть использовано вдыхание воздушных смесей, содержащих углекислый газ.
Специфической профилактики изменений кислотно-щелочного баланса в крови не существует. Пациентам, страдающим заболеваниями, которые могут вызывать изменение рН крови (например, сахарным диабетом) следует строго соблюдать рекомендации лечащего врача, регулярно проходить обследования и лечение.
Рекомендуемые анализы
Измерение газообмена
, MD, Grant Medical Center, Ohio Health
Газообмен измеряется несколькими способами, включая
Диффузионная способность легких для монооксида углерода
Исследование газового состава артериальной крови
Диффузионная способность легких по монооксиду углерода
Диффузионная способность легких по монооксиду углерода (DLCO) – мера способности газа переходить из альвеол через альвеолярный эпителий и капиллярный эндотелий в эритроциты. DLCO зависит не только от области и толщины альвеолярно-капиллярной мембраны, но также от объема крови в легочных капиллярах. Распределение альвеолярного объема и вентиляции также вызывает изменение показателя.
DLCO определяется с помощью анализа воздуха на содержание монооксида кислорода (СО) в конце выдоха, после того как пациент вдыхает незначительное количество СО, задерживает дыхание и выдыхает. Определяемые показатели DLCO должны быть соотнесены с альвеолярным объемом (который оценивается разведением гелия Определение скорости потока и легочных объемов используют для дифференцировки обструктивных и рестриктивных пульмональных нарушений, определения тяжести заболевания и оценки эффективности лечения. Прочитайте дополнительные сведения ) и уровнем гематокрита пациента. DLCO измеряется в мл/минуту/мм рт. ст. и в процентах от должного.
Причины снижения DLCO
Причины повышения DLCO
Условия, при которых значения DLCO будут выше, чем прогнозировалось, включают
Во время сердечной недостаточности DLCO увеличивается предположительно вследствие повышения объема крови в легочных капиллярах из-за повышенных легочных венозного и артериального давлений. При эритроцитемии увеличение DLCO обусловлено увеличением количества эритроцитов, а также из-за сосудистого наполнения вследствие возрастания легочного давления, обусловленного повышенной вязкостью крови. При альвеолярном кровотечении эритроциты также могут связывать монооксид углерода в альвеолярном пространстве, увеличивая DLCO. При астме увеличение DLCO связывают с увеличением перфузируемых сосудов, однако согласно некоторым данным, не исключено влияние различных факторов роста, индуцирующих неоангиогенез.
Пульсоксиметрия
Чрескожная пульсоксиметрия оценивает сатурацию кислорода (SpО2) капиллярной крови по поглощению света от светоиспускающих диодов, помещенных в клипсу для пальца или датчик на пластыре. В целом результаты чрезвычайно точные и коррелируют с сатурацией кислорода с погрешностью в пределах 5% (SaО2). Результаты могут быть менее точными у пациентов с
Очень пигментированная кожа
Выраженной системной вазоконстрикцией
Результаты пульсоксиметрии также менее точны при наличии накрашенных ногтей у пациентов.
Пульсоксиметрия способна определять содержание только оксигемоглобина или дезоксигемоглобина, но не другие формы гемоглобина (например, карбоксигемоглобин, метгемоглобин); данные фракции завышают показатели SpO2, когда их ошибочно принимают за оксигемоглобин.
Исследование газового состава артериальной крови (ГСАК)
Исследование газового состава артериальной крови проводится для получения точных значений парциального давления кислорода в артериальной крови (PaO2), парциального давления углекислого газа в артериальной крови (PaCO2) и pH артериальной крови; эти показатели, откорректированные с учетом температуры пациента, позволяют рассчитать уровень бикарбоната (который может также быть измерен непосредственно в венозной крови) и SaO2. С помощью исследования газового состава также можно точно измерить уровень карбоксигемоглобина и метгемоглобина.
Обычно для взятия образцов артериальной крови используется лучевая артерия. Поскольку артериальная пункция может в редких случаях приводить к тромбозу и ухудшению перфузии дистальных отделов, вначале выполняется тест Аллена. Он позволяет оценить адекватность коллатерального кровообращения. При выполнении этой пробы одновременно пережимаются лучевая и локтевая артерии до тех пор, пока рука пациента не станет бледной. После этого локтевую артерию отпускают, в то время как давление на лучевую артерию продолжается. Появление розовой окраски во всей руке в течение 7 секунд после ослабления давления указывает на адекватный кровоток через локтевую артерию.
В стерильных условиях игла калибром 22–25G, присоединенная к гепаринизированному шприцу, вводится проксимальнее места максимальной пульсации лучевой артерии и продвигается немного дистальнее в артерию, пока не восстановится пульсация. Систолическое артериальное давление обычно является достаточным, чтобы выдвинуть поршень шприца обратно. После забора 3–5 мл крови игла быстро извлекается, и место пункции сильно прижимается для осуществления гемостаза. Одновременно образец артериальной крови помещается в лед (для уменьшения потребления кислорода и продукции углекислого газа лейкоцитами) и посылается в лабораторию.
Оксигенация
Гипоксемия – это снижение парциального давления кислорода (PO2) в артериальной крови; гипоксия – это снижение РO2 в тканях. Исследование газового состава точно определяет наличие гипоксемии, которая обычно определяется как достаточно низкое значение РаO2, способное уменьшить SaO2 ниже 90% (т.е. РаO2 60 мм рт. ст.). Патологические формы гемоглобина (например, метгемоглобин), более высокая температура, низкий pH и высокий уровень 2,3-дифосфоглицерата уменьшают гемоглобин SaO2, несмотря на адекватный РаO2, как показано на кривой диссоциации оксигемоглобина ( Кривая диссоциация оксигемоглобина Кривая диссоциация оксигемоглобина Газообмен измеряется несколькими способами, включая Диффузионная способность легких для монооксида углерода Пульсоксиметрия Исследование газового состава артериальной крови Диффузионная способность. Прочитайте дополнительные сведения ).
Кривая диссоциация оксигемоглобина
Сатурация оксигемоглобина в артериальной крови связана с PO2. PO2 при 50% сатурации (P50) в норме составляет 27 мм рт. ст.
Кривая диссоциации смещается вправо при увеличении концентрации ионов водорода (Н + ), увеличении в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата, повышении температуры (Т) и увеличении PCO2.
Гемоглобин, характеризующийся смещением кривой вправо, имеет пониженное сродство к кислороду, а гемоглобин, характеризующийся смещением кривой влево, имеет повышенное сродство к кислороду.
Причины гипоксемии классифицируют в зависимости от значения (повышение или норма) альвеолярно-артериального градиента PО2 по кислороду ([A-а]DО2), который определяется как разница между альвеолярным напряжением кислорода (PAО2) и PaО2. РAO2 рассчитывается следующим образом:
где FIO2 – содержание кислорода во вдыхаемом воздухе (например, в комнатном воздухе – 0,21), Patm – барометрическое атмосферное давление (например, 760 мм рт. ст. на уровне моря), PH2O – парциальное давление водяного пара (обычно 47 мм рт. ст.), PaСО2 – измеренное парциальное давление углекислого газа в артериальной крови, R – дыхательный коэффициент, который принимают за 0,8 у пациента в состоянии покоя при обычном питании.
Для пациентов, находящихся на уровне моря при дыхания комнатным воздухом, FIO2 = 0,21 и (A-а) DO2 можно упростить следующим образом:
где (A-a)DО2 обычно 20, но увеличивается с возрастом (из-за снижения функции легких с возрастом) и с увеличением FIO2 (несмотря на то, что насыщение гемоглобина достигает 100% при PaО2 около 150 мм рт. ст., кислород растворим в крови и кислород плазмы продолжает увеличиваться при повышении FIO2 ). Оценки нормального (А-а) DO2 значения как (2,5 + [FIO2 × возраст в годах]) или как менее абсолютного значения Fio2 (например, 21 при комнатной температуре; 30 на 30% FIO2) корректируют эти эффекты.
Гипоксемия с повышенным (А-а) DO2
Гипоксемия с повышенным (Aa)DO2 вызвана
Низкое вентиляционно-перфузионное (V/Q) соотношение (разновидность вентиляционно-перфузионного несоответствия)
Шунтирование крови справа налево
Серьезное нарушение диффузионной способности
Шунтирование крови справа налево является ярким примером низкого вентиляционно-перфузионного соотношения. При шунтировании дезоксигенированная легочная артериальная кровь поступает в левую половину сердца, не пройдя через вентилируемые сегменты легкого. Шунтирование может проходить через паренхиму легкого, через патологические связи между легочными артериальными и венозными сосудами или через патологические анатомические структуры в сердце (например, открытое овальное отверстие). При наличии подобного шунтирования справа налево устранить гипоксемию с помощью кислородотерапии не представляется возможным.
Сниженная диффузионная способность редко встречается изолированно; обычно она сопровождается низким вентиляционно-перфузионным соотношениями. Поскольку кислород полностью насыщает гемоглобин только после контакта крови с воздухом, гипоксемия из-за сниженной диффузионной способности встречается только при увеличенном сердечном выбросе (например, во время физической нагрузки), при низком атмосферном давлении (например, на высоте в горах) или при разрушении > 50% легочной паренхимы. Как при низким вентиляционно-перфузионном соотношении, (A-a)DO2 увеличен, но PaO2 может быть быстро увеличен благодаря увеличению FIO2. Гипоксемия, развивающаяся вследствие нарушения диффузионной способности, корректируется с помощью кислородотерапии.