mtor что это такое в медицине
Активаторы mTOR
mTOR [ править | править код ]
При активации mTOR происходит стимуляция роста мышечной ткани. Известные стимуляторы mTOR: факторы роста, аминокислоты (белок), и особенно BCAA, Глиатилин (альфа-глицерилфосфорилхолин). Также mTOR активируется при физической нагрузке на тренировках.
Статья из Железного Мира [ править | править код ]
Как же растут дети, организм которых еще не синтезирует андрогенные гормоны? В этом им помогают гены. Однако растут хорошо лишь те детишки, которые много едят. Только ли потому, что их организм получает нужное количество пластического материала для роста? Отвечая на этот вопрос, ученые обнаружили в клетках особое вещество mTOR, которое выступает, своего рода, датчиком благополучия клетки. Если mTOR считает, что клетка процветает, он дает «отмашку» генам, и те запускают процесс белкового синтеза и деления.
Как данный клеточный комплекс оценивает состояние дел?
По наличию внутри клетки инсулина, других факторов роста и аминокислот (особенно лейцина). Чем больше этого «добра» в клетке, тем активнее mTOR. Выходит, что обильное питание, включающее «сладкие» углеводы, является прямым стимулятором генов, отвечающих за рост тела. Кстати, mTOR активизирует еще и оксидативный стресс. Как раз поэтому лучше растут дети, которые вдобавок много резвятся на свежем воздухе. Та же причина лежит в основе феноменального роста подростков, серьезно занимающихся бегом и плаванием. Последнее обстоятельство стоит взять на заметку любителям, игнорирующим аэробику. Начните бегать, и ваши гены оживут! В итоге аэробные нагрузки принесут вам прибавку мышечной массы!
Ученые обещают в самом ближайшем будущем создать прицельный активатор mTOR. Добавка позволит каждому вернуться в собственное детство и снова начать расти. Ну а пока принимайте лейцин, а также форсколин и цинк. Последние два вещества стимулируют mTOR окольными путями. (Помните, что цинк токсичен! Принимайте препараты цинка точно по инструкции!)
Что такое mTOR и какова его роль в мышечной гипертрофии?
mTOR — эти четыре буквы можно встретить почти в каждом исследовании, посвященном бодибилдингу. Практически во всех них количество этого вещества измеряют, чтобы определить насколько организм склонен к синтезу протеина. Такое пристальное внимание к mTOR не случайно: это вещество играет ключевую роль в формировании мышечной ткани. Зачастую, гораздо более важную, чем даже анаболические гормоны — тестостерон и гормон роста.
Что такое mTOR?
mTOR (от англ. mammalian target of rapamycin) — это особый внутриклеточный протеин, который регулирует развитие волокон мышц. Чтобы понять его роль, необходимо взглянуть на весь процесс мышечного роста.
Высокая нагрузка вызывает микроповреждения мышечных волокон в процессе тренировки, и с этими микроповреждениями организм не готов мириться. Он отдает «команду» ликвидировать поломку, а выполняют ее — клетки-саттелиты, которые находятся в мышечной ткани.
В свою очередь клетки-сателлиты активируются тестостероном и другими факторами роста, которые выделяются во время физической нагрузки. Получив команду от организма, они начинают передавать поврежденным клеткам мышц вещества, необходимые для восстановления и роста.
Всем этим непростым механизмом руководит протеин mTOR. Если он отсутствует, процесс роста и восстановления клеток не запускается. А если mTOR, наоборот, присутствует в клетках, все происходит ровно наоборот.
Как увеличить концентрацию mTOR?
Пока ученые бьются над тем, чтобы создать препарат повышающий концентрацию и активность mTOR, у нас уже есть в арсенале пара-тройка рабочих методов.
Остановимся на каждом чуть подробнее.
Механическое повреждение
Механическое повреждение мышечных волокон в процессе тренировки напрямую увеличивает концентрацию mTOR. Причем, чем больше будет вес и/или интенсивнее нагрузка, тем на большее количество mTOR ты можешь рассчитывать.
Это правило работает лишь по отношению к сравнительно коротким интенсивным тренировкам — 45-60 минут длиной. Превышение этого лимита может негативно сказаться на активации mTOR и процессе синтеза протеина в целом.
Анаболические гормоны
Второй фактор активации mTOR — анаболические гормоны. Среди них ключевую роль играет тестостерон, который, к слову, также повышается во время высокоинтенсивной тренировки с высокими рабочими весами и активацией сразу нескольких мышечных групп. Так что соблюдение всех этих правил будет косвенно влиять на продукцию mTOR.
Аминокислоты
Ключевую роль в продукции mTOR играет аминокислота лейцин, которая входит в число незаменимых и является одной из четырех в составе BCAA. Она оказывает самое заметное влияние на величину mTOR, а заодно служит строительным материалом для новых мышечных клеток.
Энергетические запасы клеток
Один из важнейших факторов активности mTOR — энергетические запасы внутри клеток. Именно по этой причине голодовка или диета с урезанным количеством калорий будет работать против mTOR и процесса синтеза протеина.
Особенно важную роль играют здесь углеводы и накопленные благодаря им запасы гликогена в печени. Если последний будет на исходе, активность mTOR будет стремиться к нулю. Вот почему слишком долгая силовая тренировка или кардио на марафонские дистанции едва ли будут работать на прирост мышечной массы.
Оксидативный стресс
А это, пожалуй, самый интересный пункт программы. Оказывается, оксидативный стресс во время аэробных нагрузок может также оказывать положительное влияние на mTOR. Именно этим фактом ученые объясняют взрывной рост мышечной массы у молодых спортсменов, занимающихся плаванием или бегом.
Вывод — включение кардио в программу может благоприятно сказаться на мышечной при условии, что это будут сравнительно короткие интенсивные нагрузки, например, по протоколу HIIT.
Что снижает активность mTOR?
Различные классы веществ являются ингибиторами mTOR. Содержащие их продукты могут препятствовать синтезу мышечных волокон. Среди них:
Также негативно на продукцию mTOR влияют низкокалорийные диеты или недостаток аминокислот в рационе.
Изучено, как ген mTOR управляет раковой опухолью
Рис. 1. INK128 — ингибитор mTOR. Изображение из обсуждаемой статьи в Nature
Белок mTOR регулирует трансляцию (синтез на рибосомах) многих белков, в том числе тех, которые связаны с ростом клетки и ее размножением. Излишняя активация работы mTOR приводит к бесконтрольному делению клеток — то есть к превращению их в раковые. Поэтому очень важно определить, к синтезу каких именно белков mTOR имеет непосредственное отношение. Сделать это недавно удалось большой группе американских ученых. Кроме того, использованный в их работе ингибитор mTOR может оказаться весьма полезен для лечения рака простаты.
Как известно, процесс образования раковой опухоли запускается на уровне генов: в клетке нарушается правильный баланс генной экспрессии, повышается транскрипция «опасных» генов и понижается транскрипция тех генов, которые должны были держать «опасные» гены «в руках». Получившиеся в результате транскрипции мРНК плывут в цитоплазму и там дают начало «опасным» белкам, которые заставляют клетку превратиться в раковую.
Вышеописанные процессы очень неплохо изучены на уровне транскрипции — хорошо известно, по какой причине начинается синтез мРНК для того или иного онкогена, какие его запускают транскрипционные факторы, чем его можно затормозить и так далее. Но у проблемы есть и еще один аспект — ведь в зависимости от некоторых обстоятельств онкогенная мРНК может подвергнуться очень сильной или очень слабой трансляции, таким образом столкнув клетку в пропасть злокачественного перерождения либо удержав ее на краю этой пропасти.
Для того чтобы изучить этот «трансляционный» аспект, необходимо подробно исследовать изменения в белковом синтезе при перерождении клетки в раковую и особое внимание уделить тем белкам, которые регулируют этот синтез. И один из главных таких белков — mTOR.
mTOR — это протеинкиназа, фермент, который занимается фосфорилированием белков. Фосфорилирование, то есть присоединение к одной из аминокислот белка фосфатной группы, — один из самых распространенных в клетке способов изменить поведение белка: «включить» его, «выключить», переместить в другой клеточный компартмент и так далее. mTOR фосфорилирует в основном белки, связанные с трансляцией; всего лишь фосфорилировав тот или иной свой субстрат, mTOR определяет, какие в клетке будут производиться белки, от чего напрямую зависит, что за процессы произойдут в этой клетке и — шире — какова будет ее судьба.
В норме работа mTOR регулирует прежде всего рост клетки и ее размножение. Это процессы очень тонкие, можно сказать «балансирующие на лезвии бритвы»: малейший перекос в одну сторону может привести к старению или смерти клетки, в другую — к ее бесконтрольному размножению и развитию раковой опухоли. Поэтому и слишком слабая, и, особенно, слишком «рьяная» работа mTOR очень опасна для организма. В частности, показано, что mTOR гиперактивен практически во всех случаях рака простаты (который является наиболее частым раком у мужчин) и при ряде других раков.
Рис. 2. Схема (вверху) и фотографии (внизу) нормальной простаты (самый левый столбик) и последовательных стадий образования рака простаты (правые столбики). CK8 и CK5 — люминальные (обращенные в просвет железы) и базальные (обращенные наружу) эпителиальные клетки соответственно. Видно, как раковые клетки заполняют собой просвет железы и прорастают в строму. Желтые треугольники показывают направление прорастания опухоли. Изображение из обсуждаемой статьи в Nature
Группа американских исследователей под руководством Давида Руггеро (Davide Ruggero) и Кристиана Роммеля (Christian Rommel) исследовала связь между активностью mTOR и развитием рака.
Первый этап исследований проводился на культуре клеток рака простаты PC3, в которых mTOR гиперактивирован. Ученые задались целью выяснить, на трансляцию каких именно белков влияет mTOR, и для этого провели «профилирование рибосом» (ribosome profiling) — изучили набор мРНК, которые в момент исследования участвовали в синтезе белков при подавлении работы mTOR (опыт) и в отсутствие подавления (контроль).
Метод ribosome profiling основан на том, что участок мРНК, который в данный момент транслируется рибосомой, защищен от действия разрушающих мРНК ферментов — нуклеаз. Комплексы мРНК с рибосомами выделяют из клеток и обрабатывают нуклеазами. После очистки сохранившихся фрагментов мРНК их превращают в ДНК с помощью специального фермента — обратной транскриптазы — и анализируют последовательность нуклеотидов. Этот метод в сочетании с методами определения последовательности нуклеотидов «нового поколения» позволяет идентифицировать только те мРНК, которые в данную минуту участвуют в трансляции, и оценить их количество. Проводя это исследование при разных условиях, можно выяснить, с чем связано повышение или понижение уровня трансляции тех или иных белков.
Для подавления работы mTOR авторы применили новый ингибитор — РР242. В отличие от «классического» ингибитора, рапамицина, изменяющего конформацию mTOR и нарушающего его связывание с белком-субстратом, РР242 предотвращает связывание mTOR с АТФ — донором фосфата — и значительно сильнее блокирует активность mTOR.
По сравнению с рапамицином, PP242 сильно уменьшал трансляцию 144 мРНК. В дальнейших исследованиях ученым удалось выявить некоторые особенности последовательности нуклеотидов, характерные для большинства из этих мРНК. По наличию или отсутствию в мРНК данной последовательности можно с большой вероятностью предсказать, будет ли ее трансляция регулироваться mTOR или нет.
Среди 144 мРНК, трансляция которых подавлялась под действием PP242, более половины составляли мРНК белков, принадлежащих к так называемому «аппарату трансляции», то есть тех, без которых трансляция пройти не может: мРНК рибосомальных белков (см. ribosomal protein), а также белков, необходимых для инициации трансляции и ее продолжения. Это понятно: mTOR, как регулирующий рост и размножение клетки белок, в принципе повышает общий уровень трансляции и особенно «старается» в раковых клетках. Но вот что особенно интересно и важно: следующей по размеру фракцией в «подавляемой» группе оказались мРНК генов, непосредственно связанных с прорастанием опухолей в здоровые ткани и их метастазированием (рис. 2). В последующих экспериментах исследователи подробнее изучили некоторые особенно важные гены, соответствующие мРНК из этой фракции (в работе они были названы «генами прорастания» — invasion genes), и их связь с активностью mTOR. Судя по результатам этих экспериментов, метастазирование в большой степени зависит от mTOR, и потому ингибирование этого белка может оказаться очень полезным при лечении раковой опухоли.
Рис. 3. Классификация регулируемых mTOR мРНК. Видно, что второй по размеру является группа мРНК, связанная с прорастанием опухоли/метастазированием. Изображение из обсуждаемой статьи в Nature
Исследователям удалось определить, на трансляцию каких генов влияет mTOR, а кроме того — найти ингибитор этого белка, работающий по новому, отличному от рапамицина, принципу. Возникают естественные вопросы: в какой мере эффекты, наблюдающиеся в культуре клеток, соответствуют происходящему в организме? Не сможет ли новый ингибитор помочь в борьбе с раковой опухолью? Чтобы проверить это, ученые разработали аналог PP242, подходящий для клинических исследований, который назвали INK128, а затем провели с ним эксперименты на линии лабораторных мышей с гиперактивированным геном mTOR. У этих мышей хорошо воспроизводятся различные стадии развития рака простаты. По сравнению с мышами дикого типа, у них была обнаружена повышенная экспрессия генов, непосредственно связанных с метастазированием опухолей и их прорастанием в здоровые ткани.
Эксперименты свидетельствовали о большом клиническом потенциале INK128: на ранних стадиях развития рака у мышей этот препарат вдвое снижал размеры предраковых разрастаний ткани — видимо, за счет уменьшения размножения клеток и огромного (в десять раз!) увеличения уровня апоптоза — запрограммированной клеточной смерти.
Итак, исследователи выяснили, с трансляцией каких именно белков связана работа mTOR и подробнее изучили некоторые из этих белков, а кроме этого разработали новый, и очень перспективный, ингибитор mTOR. Особенно ценно то, что этот ингибитор способен повлиять на такое важное для развития раковой опухоли событие, как метастазирование. Возможно, INK128 и другие блокаторы АТФ-связывающего сайта окажутся эффективными для лечения не только рака простаты, но и других онкологических заболеваний. Но прежде нужно убедиться, что они не дадут неприемлемых побочных эффектов, поскольку mTOR принимает участие и в нормальной жизнедеятельности клетки.
Фастинг и mTOR – омоложение на клеточном уровне
Продолжаем стройнеть, становиться здоровее, моложе и изучать нюансы и пользу интервального голодания. На какие грабли наступает каждый из нас, садясь на очередную диету? Какие факторы надо учитывать, чтобы не просто худеть, а молодеть? Ведь ставя перед собой задачу, сбросить лишние кг, мы всегда мечтаем о безупречном внешнем виде и здоровье, но лежит ли к ним путь через обычные диеты, вот вопрос! Ответы дают лучшие специалисты в сфере здорового образа жизни, кандидаты медицинских наук и практикующие врачи.
Фастинг и mTOR – омоложение на клеточном уровне
Для начала, что такое mTOR, о котором Вы, скорее всего, слышите в первый раз? Это сигнальный путь (сигнальная система) под названием мишень рапамицина у млекопитающих. Сам рапамицин – лекарственный препарат, антибиотик, используемый в качестве иммунодепрессанта, также его называют «таблеткой от старости». Клинически доказано, что он может вызвать в организме реакции, похожие на эффект диеты 16 на 8 (голодания 16 на 
и в целом периодического голодания, что способствует запуску процессов омоложения на клеточном уровне.
Ведущий российский специалист в сфере снижения лишнего веса и омоложения организма, к.м.н., доцент медицинского факультета СПбГУ А.В. Бобровский согласился подробнее рассказать нашим читателям о рапамицине, сигнальном пути mTOR и их связи с торможением процессов естественного старения организма.
— Андрей Вениаминович, спасибо, что оказываете консультативную помощь нашему проекту и уже не в первый раз делитесь значимыми результатами зарубежных исследований, в том числе по теме периодического (интревального) голодания и всего, что так или иначе связано с фастингом и омоложением организма на клеточном уровне. Мы подошли к очень сложной теме. Объясните нам, не биологам, то, как действует рапамицин. Может быть, тоже на примере какого-то наглядного исследования?
— Да, пожалуй, это самый оптимальный способ познакомить читателей с действием рапамицина, открытого лет пятнадцать назад. В 2013 году в журнале «Cell Reports» опубликовали результаты интересного исследования. Группа ученых установила, что ген (и белок с одноименным названием) mTOR может серьезно влиять на процесс старения. Исследователи давали крысам рапамицин – имуннодепрессант, который используют в том числе для лечения рака. С его помощью можно подавить активность mTOR.
В результате крысы, принимавшие рапамицин, прожили на 20% дольше тех, которые его не получали. Если перевести эти 20% в человеческий возраст, то получится почти 15 дополнительных лет жизни! Подавление гена mTOR резко снижет опасность заболеть раком, а также улучшает память и в целом познавательные способности.
Однако рапамицин вызвал и ряд нежелательных побочных эффектов (впрочем, ничего странного здесь нет – у любого препарата есть побочка). Из-за рапамицина крысы (по сравнению со своими обычными сородичами) стали более подвержены инфекционным заболеваниям, больше теряли мышечной массы. Их кости стали менее прочными, крысы чаще болели катарактой.
— Ученым удалось решить эту проблему?
— Не сразу, но удалось. Задача ставилась так: как добиться того, чтобы сигнальный путь mTOR приносил лишь пользу, увеличивал продолжительность жизни без нежелательных побочных эффектов вроде потери мышц. Естественно увеличение продолжительности жизни вместе с недостаточной мышечной массой пользы не даст, потому что без последней нормальная жизнь невозможна. Иными словами, нет никакого смыла продлевать жизнь, если страдает возможность полноценного функционирования организма.
Кому захочется прожить лишние годы в мучениях? Поэтому ученые продолжили искать способ обеспечить одновременно и долголетие, и хорошее качество жизни. И вскоре обнаружили, что периодическое голодание или фастинг, правильно подобранная пища и интервальные тренировки могут существенно улучшить функционирование сигнального пути mTOR. Ученые открыли, что он непосредственно связан с сигнальным путем инсулина.
Когда это вещество вырабатывается в нормальном количестве, mTOR активизируется. Если же инсулина будет больше, чем нужно, – а именно так и происходит, если человек не занимается физическими нагрузками и неправильно питается, – то тогда сигнальные пути mTOR нормально работать не будут и это плохо отразится на здоровье и продолжительности жизни.
— Звучит убедительно, и, похоже, тому есть немало примеров. Все знают, что бывает, когда человек много ест и мало двигается…
— Я приведу еще один пример. Животный и человеческий организм на инсулин реагируют похожим образом. Если в рацион дождевого червя добавить небольшое количество глюкозы, он проживет на 20% меньше обычного. Увеличенный уровень глюкозы в свою очередь повысит выработку инсулина. Чувствительность к нему уменьшится и произойдет угнетение активности mTOR.
В человеческом организме происходит то же самое. Вот почему я не устаю повторять, что излишек сахара в рационе крадет у нас самое важное – дополнительные годы жизни. А периодическое (интервальное) голодание или фастинг в комплексе с интервальными тренировками, напротив, увеличивает продолжительность жизни.
— То есть много инсулина в организме – это однозначно плохо и ведет к преждевременному старению?
— Погодите, в медицине нет места категорическим суждениям. Поскольку сигнальный путь mTOR по сути является частью сигнального инсулинового пути, необходимо разобраться в том, что конкретно инсулин делает. Тогда станет ясна и функция белка mTOR.
Очень низкий уровень инсулина нам нужен не всегда. Но что нам действительно необходимо, так это то, чтобы у организма была к нему хорошая чувствительность. Мы хотим, чтобы инсулин приносил пользу. Ведь для тела он жизненно важен. Будучи одним из анаболических «строительных» гормонов, инсулин обеспечивает клетки энергией (в виде глюкозы), без которой они не смогут нормально функционировать.
Очень важно, чтобы инсулин находился на нормальном уровне, и его было именно столько, сколько нужно организму. Когда человек принимает пищу, уровень инсулина поднимается, чтобы обеспечить клетки энергией. Затем (в периоды между приемами пищи) он опускается, чтобы организм сохранял хорошую к нему чувствительность.
Если же уровень инсулина опускаться не будет (такое может происходить, например, когда человек постоянно перекусывает), у тела выработается к нему сопротивляемость. Это очень плохо сказывается на здоровье, ведет к развитию хронических заболеваний. То есть циклическое голодание (интервальное голодание), например, в виде той же модной ныне диеты 16 на 8 (голодания 16 на 8), для организма однозначно выгоднее, чем постоянный прием пищи.
Сопротивляемость к инсулину почти всегда вызвана малоподвижным образом жизни и неправильным рационом, состоящим из переработанных продуктов с большим содержанием углеводов. Вместе с потерей чувствительности к инсулину исчезает и способность извлекать пользу из сигнального пути mTOR, который продлевает жизнь и помогает поддерживать тело в хорошей физической форме.
— Иными словами, можно рекомендовать фастинг (интервальное голодание) для того чтобы сигнальный путь mTOR всегда был в порядке?
— Периодическое голодание или фастинг и интервальные тренировки увеличивают проводимость сигнального пути mTOR, сперва временно угнетая ее. Это очень важно для нашего здоровья, подобно тому, как очень важно уменьшение выработки инсулина во временные промежутки между приемами пищи, то есть во время интервального голодания.
После временного угнетения в период фастинга mTOR активизируется. Сразу после упражнений и циклического голодания он находится на пике активности и может нормально стимулировать синтез белков в мышцах. Отсутствие пищи и интенсивные упражнения временно уменьшают активность сигнального пути mTOR. Но затем она быстро возрастает. Это помогает создавать мышцы, которые нам нужны для нормальной жизни.
Резюмирую: нашему телу нужно, чтобы сигнальный путь mTOR был угнетен в периоды интервального голодания или фастинга, чтобы после них, а также после интервальных тренировок могла произойти его резкая активизация. Такой всплеск активности этого сигнального пути mTOR помогает нашему организму в полной мере воспользоваться всеми теми благами, которые дает увеличение синтеза белков и рост мышечной массы. Когда мы воздерживаемся от пищи по модели голодания 16 на 8 (диеты 16 на 8), активность сигнального пути mTOR падает и это (в конечном счете) дает то, чего мы все так хотим, — продлевает жизнь.
Итак, теперь Вы знаете, как сделать сигнальный путь mTOR максимально эффективным, чтобы он увеличивал массу мышц и количество прожитых лет. Для наглядности мы оформили все вышесказанное вот в такую простую схему.
Рисунок. Регуляторы активности сигнального пусти mTOR
Сигнальный путь mTOR и наращивание мышечной массы
Как уже было упомянуто, сигнальный путь mTOR — ключевой элемент в регулировании синтеза и расщепления мышечных белков. Без нормального размера мышечной скелетной массы трудно сохранять здоровье. Она помогает нам и на старости лет быть в хорошей форме и не болеть. Мышечная масса не только позволяет двигаться. Она еще и регулирует метаболизм глюкозы и липидов, а, следовательно, увеличивает чувствительность к инсулину. Эта масса защищает от ожирения, диабета, сердечно-сосудистых заболеваний и многих других хронических патологий.
В то же время ее потеря происходит из-за недостаточной физической активности, заболеваний или старения. Это приводит к утрате формы, физических сил и увеличению опасности заболеть той или иной хронической патологией. Вот почему очень важно, чтобы организм нормально функционировал и исправно создавал мышцы. А ведь что часто происходит при обычных диетах (тут мы не имеем ввиду диету 16 на 8, которая является лишь разновидностью, одной из схем периодического голодания как системы оздоровительного питания)? Правильно, потеря мышечной массы! То есть совершенно обратное тому, что в действительности нужно нашему организму для сохранения молодости и поддержания хорошего внешнего вида.
У всех млекопитающих главным механизмом, создающим мышечную массу, является как раз сложный сигнальный путь mTOR. Когда он работает на полную мощь, то начинает посылать мышцам команду увеличить синтез белка. Когда же деятельность сигнального пути mTOR угнетена, белковый синтез прекращается и увеличивается процесс его распада. Здесь очень важно, каково соотношение белкового синтеза и распада. Именно это и определяет, создает организм мускулы или разрушает их.
Факторы, активизирующие сигнальный путь mTOR
Сигнальный путь mTOR активизируется тремя основными способами:
Согласитесь, для многих проще и доступнее – циклическое голодание или фастинг.
Фастинг снижает выработку инсулина. Благодаря этому у организма появляется возможность подлатать поврежденные клеточные мембраны и улучшить чувствительность инсулиновых рецепторов. Также в период интервального голодания тело освобождается от токсинов, «состарившихся» белков и других поврежденных клеточных соединений. Благодаря улучшенной в результате фастинга (интервального голодания) чувствительности к инсулину мышечная ткань отлично растет и избавляется от «мусора». У организма появляется возможность отдохнуть и омолодиться.
На упражнения метаболический сигнальный путь mTOR реагирует похожим образом. Когда человек тренирует или разминает тело, mTOR почти полностью блокирован. Сразу же после окончания упражнений сигнальный путь mTOR активизируется с удвоенной силой, которую ему придают аминокислоты и инсулин. Если сразу после упражнений употребить нужные питательные вещества, то mTOR поможет резко увеличить синтез белка и притормозить процесс его распада. В результате общий объем мышечной массы станет больше.
Итак, сигнальный путь mTOR функционирует на минимуме, когда человек практикует циклическое (интервальное) голодание или занимается интервальными тренировками. Сразу же после окончания упражнений или приема пищи, богатой определенными питательными веществами, сигнальный путь mTOR быстро возобновляет работу. Причем с удвоенной энергией. То есть катаболическая «разрушительная» фаза сменяется «созидательной» анаболической фазой. Сначала из-за интервальных тренировок и/или периодического голодания мышечные белки разрушаются, но затем резко и с огромной силой эти протеины начинают синтезироваться.
Интервальные тренировки с большими нагрузками
Не все виды физических нагрузок активизируют сигнальный путь mTOR одинаково. Особенно хорошо это делают упражнения, которые называются интервальными тренировками с большими нагрузками.
Интервальные тренировки — это очень интенсивные физические нагрузки. Они превращают сигнальный путь mTOR в настоящий реактивный двигатель, который резко увеличивает синтез белков в мышечных волокнах. Интервальная тренировка с большими нагрузками, которая проходит сразу после периодического голодания, запускает естественный анаболический (созидательный) процесс в человеческом теле.
Кроме того, интервальные тренировки резко улучшают чувствительность мышечных клеток к инсулину, что еще больше увеличивает активность mTOR. А еще интервальные тренировки с большими нагрузками стимулируют выработку гормонов роста. Никакие упражнения не делают это лучше них. Все это оказывает на организм огромное омолаживающее воздействие. Итак, если заниматься интервальными тренировками, то можно здорово нарастить мышцы и обеспечить себе долгую безболезненную старость.
Упражнения низкой и средней интенсивности вроде бега на длинные дистанции ничего подобного сделать не могут. Чтобы в этом убедиться, достаточно сравнить телосложение и объем мышечной массы лучших спринтеров и марафонцев. Упражнения средней тяжести попросту недостаточно интенсивны, чтобы стимулировать деятельность сигнального пути mTOR, благодаря которому мышцы очень быстро растут.
Более того, бег на длинные дистанции может даже привести к потере мышечной массы и уменьшению физической силы. И вся проблема здесь в их частоте. Ученые, исследующие взаимоотношение старения и биологических процессов в мышцах, нашли связь между упражнениями низкой и средней интенсивности (которые делаются часто и регулярно) и увеличением вредных окислительных процессов в мышечной ткани. Из-за них в мышцах скапливается большое количество свободных радикалов. Это в конце концов приводит к разрушительным окислительным процессам. Однако с мышцами любителей таких нагрузок все будет в порядке, если они будут придерживаться сбалансированного режима интервальных тренировок. Например, будут заниматься силовым тренингом дважды в неделю, и бегать 2-3 раза в неделю.
Интервальные тренировки с большими нагрузками в отличие от многих остальных приводят к незначительным окислительным процессам. В итоге телу не приходится опустошать свои антиоксидантные запасы, чтобы противостоять нашествию разрушительного окисления. И все благодаря тому, что у мышц есть время на восстановление между каждым новым интервалом тренировок с большими нагрузками. Этот период покоя также прекрасно помогает резко увеличить деятельность сигнальных путей mTOR, а значит, и нарастить мышцы.
Интервальные тренировки с большими нагрузками должны продолжаться недолго – 5-30 минут. Иначе окислительные процессы принесут слишком много вреда. Чрезмерные тренировки высокой интенсивности, которые длятся дольше, могут спровоцировать чрезмерную выработку гормона стресса кортизола. Это катаболический (разрушительный) гормон, который расщепляет мышцы, а не создает их.
Диетолог, специалист по спортивной медицине и коррекции веса, главный врач клиники «Тюрьма для жира», в которой элементы интервального голодания (фастинга) сочетаются с методами психокоррекции избыточного веса А.В. Князьков отмечает:
— Интервальные тренировки с большими нагрузками превосходят другие виды упражнений еще и тем, что они прямо влияют на быстро сокращающиеся мышечные волокна, которые также называют волокнами типа IIA и IIB. Эти волокна дают возможность делать мощные и быстрые движения и наделяют большой физической силой.
Они помогают взбираться вверх по лестнице, отрывать от земли тяжести, передвигать мебель. Однако они легко повреждаются и разрушаются, особенно с возрастом. Быстро сокращающиеся волокна составляют приблизительно 50% мышц в диаметре. Наращивать и поддерживать их можно только с помощью интенсивных физических упражнений.
С медленно сокращающимися мышечными волокнами (волокна I типа) все обстоит наоборот. Это мышцы, которые можно нарастить при помощи упражнений, где акцент делается на длительности. Эти волокна не так подвержены повреждениям, атрофии и разрушению из-за старения организма. Медленно сокращающиеся волокна вступают в игру, когда человек совершает пешую прогулку или, например, занимается бегом на дальнюю дистанцию.
Такой бег не будет вреден, если регулярно делать специальные упражнения высокой интенсивности, которые стимулируют рост мышечных волокон II типа (быстро сокращающиеся). Если же ими пренебречь, не давать должной нагрузки, то они начнут атрофироваться, уменьшаться в размере и исчезать.
Окно возможностей
Третьим и последним фактором, активизирующим сигнальный путь mTOR, являются правильно подобранные питательные вещества. Они действуют особенно хорошо после упражнений. Вот почему полчаса после интервальной тренировки называют «окном возможностей». В это время можно резко нарастить активность сигнального mTOR, чтобы по максимуму использовать интервальное голодание (фастинг) и упражнения.
Полезными питательными веществами, которые усиливают сигнальный путь mTOR и стимулируют рос мышц, являются аминокислоты с разветвленными боковыми цепями. Они играют ключевую роль в наращивании мышц. Синтез мышечных белков увеличится, а их распад замедляется, если в получасовой период после интервальной тренировки употребить высококачественные белки, которые содержат большое количество таких аминокислот.
Давайте рассмотрим этот момент поподробнее и обратимся к А.В. Князькову за пояснениями.
— Андрей Владимирович, что это за аминокислоты с разветвленными боковыми цепями?
— Рацион, в который входят все необходимые организму пищевые белки, включает 9 аминокислот, играющих ключевую роль в росте мышечной массы. Самыми важными из них являются лейцин, изолейцин и валин, аминокислоты с разветвленными боковыми цепями, которые стимулируют работу mTOR. И главным игроком в этом процессе является лейцин. В отличие от остальных аминокислот, которые не более чем строительный материал для белков, аминокислоты с разветвленными боковыми цепями (в особенности лейцин) еще и посылают мышцам нервные импульсы с командой увеличить белковый синтез.
— Что представляют из себя эти аминокислоты на практике? Какие продукты Вы рекомендуете покупать и употреблять в период интервального голодания?
— После тренировок я рекомендую употреблять концентрированный порошок с белком молочной сыворотки. В белке содержится максимально высокая концентрация аминокислот (особенно много там лейцина). По подсчетам ученых человеку необходимо приблизительно 1-3 грамма лейцина в день, чтобы мышцы не уменьшались и примерно 8-16 грамм этого вещества, чтобы заставить анаболический сигнальный путь mTOR «работать» на оптимальных скоростях и помогать наращивать мускулатуру.
Поэтому, чтобы наши мышцы постоянно увеличивались (и при этом организм не работал на износ), нам необходимо больше лейцина и других аминокислот с разветвленными боковыми цепями, чем требуется для простого сохранения статус-кво. И лучше всего употреблять их в виде пищевых добавок. Так аминокислоты лучше усваиваются и не вызывают вреда для здоровья.
— Дадите рекомендации по питанию, чтобы соблюсти необходимый баланс?
— Ничего себе… полтора килограмма свинины в день! Это же не реально… Да и 16 яиц кто же сможет съесть?!
— Разумеется! Соблюдать подобную диету крайне сложно. Съесть полтора кило свинины сразу после упражнений, чтобы получить нужные лейцины, — задача вообще невыполнимая. Но, к счастью, то же количество этой аминокислоты содержат всего-навсего 100 г высококачественного белка молочной сыворотки. Вот почему пищевая добавка из нее – оптимальный вариант. Она позволяет потреблять именно то количество аминокислот с разветвленными боковыми цепями, которое необходимо для создания мышц. И при этом пищу не придется поглощать килограммами.
Аминокислоты с разветвленными боковыми цепями стимулируют синтез белков также, когда человек практикует периодическое голодание. Поэтому я рекомендую употреблять добавку с этими аминокислотами не только после, но и перед упражнениями. Особенно, если наряду с упражнениями Вы занимаетесь фастингом. Это поможет резко нарастить выработку гормонов, с оптимальной скоростью сжигать жир и увеличивать мышцы.
Опасность от большого количества углеводов
Чтобы в организме было оптимальное количество глюкозы и инсулина, необходимое для активизации метаболического пути mTOR и роста мышц, никак не обойтись без все тех же аминокислот с разветвленными боковыми цепями и богатого ими высококачественного белка молочной сыворотки. Его обязательно нужно употреблять в течение получаса после упражнений, потому что он добавляет молекулу углерода в энергетический цикл под названием аланиново-глюкозный сигнальный путь.
Итак, аминокислоты с разветвленными боковыми цепями добавляют углероды в этот энергетический цикл и заодно синтезируют глюкозу, которая питает мышцы. Этот метаболический путь — особенный по той причине, что он не создает лишней глюкозы. Ее хватает только для одних мышечных волокон. Поэтому не происходит резкого увеличения количества инсулина. Это нежелательное явление, которое появляется, если сразу после тренировок употреблять слишком большое количество углеводов. Оно снижает чувствительность к инсулину и тормозит работу сигнального пути mTOR.
Аланиново-глюкозный энергетический цикл главным образом происходит в печени. Он обеспечивает тело оптимальным количеством глюкозы, необходимой для мышц во время интервального голодания и упражнений. Печень начинает вырабатывать столько глюкозы, сколько нужно. Благодаря этому способу снабжать мышцы необходимыми аминокислотами и белками, уровень сахара в крови остается в норме.
Некоторые палеонтологи утверждают, что человеческий организм еще в каменном веке приобрел возможность использовать этот механизм насыщения мышц нужными веществами. В те далекие времена физическая активность у людей была огромной и мало отличалась от современных тренировок с высокой интенсивностью. При этом рацион первобытного человека состоял в основном из полезных жиров и белков. А вот злаков и сахара в нем не было совсем. Именно этот древний рацион оптимален для нашего тела, как и сама система питания первобытного человека, который ел не 24 часа в сутки, а 1-2 раза, что по сути и было периодическим голоданием.
Современные продукты, богатые углеводами, блокируют первобытный способ вырабатывать энергию. В результате организму приходится использовать менее эффективные углеводные энергетические источники. Хотя марафонцы и другие спортсмены, для которых важна выносливость, могут извлечь из подобного рациона пользу, существует слишком много научных доказательств того, что наше тело попросту не совместимо с диетой, основанной на сложных углеводах.
Недавние научные изыскания говорят о том, что добавление простых углеводов в добавку, содержащую белок молочной сыворотки, нейтрализует ее способность стимулировать мышечный рост. Это большая проблема для всех, кто занимается фитнесом. Слишком сильно все стали доверять утверждению, что мышцы растут только на глюкозно-углеводном «топливе». Все почему-то позабыли о жирах и белках с небольшим содержанием глюкозы, хотя именно ими человек питался еще с начала своей эволюции. За эту забывчивость человечество теперь расплачивается высокой заболеваемостью диабетом, метаболическим синдромом и ожирением.
Итак, чтобы сохранять здоровье и наращивать мышцы, необходимо стараться, чтобы mTOR работал «на полных оборотах». Этого реально добиться с помощью периодического голодания и рациона с низким содержанием глюкозы, чья идеальная совместимость с человеческим организмом определяется самой эволюцией!