mthfr c677t c t что значит

Новая генетика (геномика) в профилактике осложнений беременности

Особенностью многих вариантных генов является то, что они могут долгое время никак себя не проявлять. Патологические симптомы могут возникнуть при дополнительных условиях (особенности питания, беременность, прием лекарств, образ жизни и т. д.). Выяснение этих дополнительных условий помогает эффективно предотвращать развитие заболеваний и их осложнений у носителей вариантных генов.

Тромбофилия как фактор риска осложнений беременности

Тромбофилией называется склонность к развитию тромбов (кровяных сгустков). Тромбофилия может быть угрожающим жизни состоянием, если тромб запирает кровоток. Тромбофилия может быть наследственным нарушением, но может быть связана и с внешними причинами, такими как хирургические операции, ожирение, беременность, использование гормональных контрацептивов, антифосфолипидный синдром, повышение уровня гомоцистеина или долгий период неподвижности. Врачи подозревают наличие тромбофилии у пациентов, имевших тромбозы в прошлом, или у родственников которых были случаи тромбозов, инсультов, инфарктов в молодом возрасте (до 40 — 50 лет). Однако у многих людей с тромбофилией нет никаких симптомов, или эти симптомы проходят незамеченными, поскольку тенденция к тромбофилии недостаточно сильно выражена. Исследования последних лет показали, что наличие тромбофилии сопряжено с повышенным риском развития осложнений беременности (привычное невынашивание, плацентарная недостаточность, задержка роста плода, поздний токсикоз (гестоз)). К числу генных маркеров наследственных тромбофилий относятся мутация метилентетрагидрофолатредуктазы, лейденская мутация и мутация гена протромбина G20210A.

Исследования последних лет показали, что у пациенток с привычным невынашиванием беременности часто обнаруживаются один или несколько генетических маркеров тромбофилии. Например, в одном из исследований было обнаружено наличие лейденской мутации у 19% пациенток с невынашиванием беременности, тогда как в контрольной группе лейденская мутация была обнаружена только у 4% женщин.

Мутация метилентетрагидрофолат-редуктазы

фермента с нарушениями обмена гомоцистеина. Примерно в те же годы было показано, что повышение уровня гомоцистеина является независимым фактором риска развития сосудистых осложнений. Начались попытки выяснения генетической природы дефицита MTHFR. Клонирование гена MTHFR в 1993 г. стало основой для определения мутаций, связанных с различными степенями дефицита данного фермента.

Фолатный цикл

Фермент 5,10-метилентетрагидрофолат-редуктаза относится к группе флавопротеинов и состоит из двух одинаковых субъединиц с молекулярной массой около 70 кДа. MTHFR является ключевым ферментом фолатного цикла. Фолат и фолиевая кислота (синтетический витамин, отсутсвующий в естественных продуктах) являются двумя формами семейства веществ, связанных с птероилглютаминовой кислотой (ПтеГлу). Эта кислота является сложной молекулой, состоящей из птероидной кислоты и одного (моноглютаматы) или нескольких (до 9, полиглютаматы) остатков глютаминовой кислоты (см. рис. 1). Пища, особенно свежая зелень, печень, дрожжи и некоторые фрукты в основном содержат восстановленные полиглютаматы, которые должны быть гидролизованы с помощью фермента птероилполиглютамат-гидролазы до моноглютамата, чтобы они могли быть абсорбированы в проксимальном отделе тонкого кишечника. После всасывания фолат-моноглютамат быстро восстанавливается до тетрагидрофолата, поскольку только восстановленные формы фолата обладают биологической активностью. После метилирования фолаты поступают в кровь в виде 5-метилтетрагидрофолата. Кроме пищи, постоянное поступление 5-метилтетрагидрофолата обеспечивается кишечно-печеночным циклом: птерил-моноглютамат всасывается из кишечника и поступает в печень, где он восстанавливается и метилируется до 5-метилтетрагидрофолата. Образовавшийся 5-метилтетрагидрофолат выделяется с желчью в кишечник, где он затем всасывается и разносится с кровью по всему организму.

Рис. 1. Фолатный цикл и цикл метионина.

В ткани поступление 5-метилтетрагидрофолата внутрь клетки происходит с помощью эндоцитоза при участии специфических фолатных рецепторов. Описаны три изоформы фолатных рецепторов. Внутри клетки 5-метилтетрагидрофолат служит донором метильных групп и основным источником тетрагидрофолата. Последний выступает в качестве акцептора большого числа моноуглеродных групп, превращаясь в разные виды фолатов, служащих в свою очередь специфическими коферментами в целом ряде внутриклеточных реакций. К ним относятся 5-формилтетрагидрофолат (фолиниевая кислота, лейковорин), 10-формилтетрагидрофолат и 5,10-метилентетрагидрофолат.

Одной из реакций, требующих наличия 5,10-метилентетрагидрофолата и 5-метилтетрагидрофолата, является синтез метионина из гомоцистеина (путь реметилирования в обмене гомоцистеина). В этой реакции MTHFR играет ключевую роль, восстанавливая 5,10-метилентетрагидрофолат до 5-метилтетрагидрофолата, являясь таким образом катализатором единственной внутри клетки реакции образования 5-метилтетрагидрофолата. Хотя в сыворотке и других тканевых жидкостях обнаруживаются разные формы фолатов, главной формой фолата в плазме является 5-метилтетрагидрофолат, несущий на себе метильную группу, необходимую для превращения гомоцистеина в метионин. В этой реации метильная группа вначале переносится на коб(I)аламин (форма витамина B₁₂), превращая его в метилкобаламин, который затем отдает метильную группу гомоцистеину, образуя метионин с помощью фермента метионин-синтазы. Однако в некоторых случаях коб(I)аламин может окисляться в коб(II)аламин, что приводит к подавлению метионин-синтазы. Для поддержания активности фермента необходимо восстановительное метилирование с помощью фермента метионин-синтаза-редуктазы.

Поскольку кобаламин (витамин B₁₂) служит акцептором метильной группы 5-метилтетрагидрофолата, дефицит этого витамина приводит к «ловушке для фолата». Это тупиковый путь метаболизма, поскольку метилтетрагидрофолат не может при этом восстанавливаться до тетрагидрофолата и возвращаться в фолатный пул. Неспособность регенирировать метионин приводит к истощению запаса метионина и выбросу в кровь избытка гомоцистеина.

Источник

Выявление мутаций в генах, кодирующих ферменты цикла фолиевой кислоты: MTHFR и MTRR

Невынашивание беременности (НБ) – это универсальный интегрированный ответ женского организма на любое неблагополучие здоровья беременной и плода, кумулятивный (интегрированный) ответ на действие неблагоприятных экзогенных и эндогенных факторов.

Проблема невынашивания беременности затрагивает многие семейные пары. Частота невынашивания беременности составляет от 10 до 25% всех беременностей. Решение этой проблемы требует комплексного подхода.

На протяжении последних 50 лет понятие генетические причины НБ включало в себя только наличие хромосомных поломок у супругов и плода.

Но НБ может быть обусловлено и наличием наследственной предрасположенности.

НБ – это результат действия «функционально-ослабленных» вариантов множества генов на фоне неблагоприятных внешних и внутренних факторов.

В настоящее время установлена целесообразность генетического тестирования полиморфизма (мутаций) нескольких генов для установления причин невынашивания беременности:

1) Гены, кодирующие ферменты цикла фолиевой кислоты: MTHFR и MTRR

2) Гены, кодирующие ферменты II фазы детоксикации: GSTMI, GSTTI, GSTPI

Показания к назначению молекулярно-генетического анализа на полиморфизм генов метаболизма (MTRR и MTHFR)

1) Ген метилентетрагидрофолатредуктазы MTHFR C677T

Функция: Фермент является ключевым звеном фолатного цикла и катализирует реакцию превращения гомоцистеина в метионин. Гомоцистеин — серосодержащая аминокислота, являющаяся продуктом переработки в организме так называемой незаменимой аминокислоты метионина. Гомоцистеин под воздействием фолиевой кислоты и витамина В-12 возвращается обратно в метионин, или под влиянием витамина В-6 превращается в следующий продукт обмена цистотионин.

Повышение уровня гомоцистеина крови на 5 мкмоль/л приводит к увеличению риска атеросклеротического поражения сосудов на 80% у женщин и на 60% у мужчин.

У людей с повышенным уровнем гомоцистеина повышается риск возникновения болезни Альцгеймера и старческого слабоумия.

При сочетании повышения гомоцистеина крови и сахарного диабета чаще возникают сосудистые осложнения — заболевания периферических сосудов, нефропатия, ретинопатия и др.

Причина повышенного уровня гомоцистеина крови: Вариант С677Т в гене MTHFR-мутация в гене фермента метилентетрагидрофолатредуктазы.

Замена цитозина на тимин в 677 положении приводит к снижению функциональной активности фермента до 35% от среднего значения.

Полиморфизм 677C>T (A223V) широко распространен в различных популяциях и связан по крайней мере с двумя группами многофакторных заболеваний — васкулярными заболеваниями и дефектами развития нервной трубки у плода.

Во время беременности в норме уровень гомоцистеина в плазме понижен. Это можно рассматривать, как физиологическую адаптацию организма матери, направленную на поддержание адекватной циркуляции крови в плаценте.

У носителей варианта Т во время беременности наблюдается дефицит фолиевой кислоты, что приводит к дефектам развития нервной трубки у плода.

Курение усугубляет влияние варианта 677T.

Клинические проявления:

Назначение фолиевой кислоты может значительно снизить риск последствий данного варианта полиморфизма.

Функция: Ген MTRR кодирует фермент редуктазу метионинсинтазы (MTRR), участвующий в большом количестве биохимических реакций, связанных с переносом метильной группы. Одной из функций MTRR является обратное превращение гомоцистеина в метионин. В качестве кофактора в этой реакции принимает участие витамин В12 (кобаламин).

Полиморфизм 66 A->G связан с аминокислотной заменой в молекуле фермента MTRR.

Результат —функциональная активность фермента снижается, что приводит к повышению риска нарушений развития плода — дефектов нервной трубки.

Влияние полиморфизма усугубляется дефицитом витамина В12. При сочетании полиморфизма 66 A->G гена MTRR с полиморфизмом 677C->T в гене MTHFR риск spina bifida увеличивается.

Полиморфизм 66А->G гена MTRR также усиливает гипергомоцистеинемию, вызываемую полиморфизмом 677C->T в гене MTHFR.

Данные о полиморфизме:
Частота встречаемости варианта G полиморфизма в популяции:

Материал для исследования:

венозная кровь, буккальный эпителий

Для юридических лиц:

По вопросам сотрудничества с нашей лабораторией Вы можете связаться с нами любым удобным способом:

Физические лица (пациенты) могут пройти данное исследование в обособленном подразделении лаборатории «БиоЛинк» Медицинском центре «Статус» по адресу: г. Новосибирск, ул. Владимировская д. 2/1, тел. +7 (383) 248 90 09.

Источник

Mthfr c677t c t что значит

Маркер связан с изменением метаболизма метионина.

Исследуется для выявления генетической предрасположенности к гипергомоцистеинемии, анемии, ишемической болезни сердца, ишемическому инсульту, гипертензии, атеросклерозу, тромбозам, преэклампсии, различным формам рака, первичной глаукоме, мигреням, депрессии; у плода – к изолированным дефектам нервной трубки, хромосомным аномалиям, расщелинам верхней губы и неба. Информативен при назначении фолиевой кислоты, составлении рекомендаций по питанию, при подготовке к беременности. Имеет значение при оценке риска побочных эффектов ряда препаратов, используемых в химиотерапии рака.

Полимеразная цепная реакция в режиме реального времени.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь, буккальный (щечный) эпителий.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Специальной подготовки не требуется.

Ген MTHFR кодирует белок МТНFR (метилентетрагидрофолатредуктазу) – внутриклеточный фермент, участвующий в превращении гомоцистеина в метионин при наличии кофакторов – пиридоксина (витамина В₆), цианокобаламина (витамина В₁₂) – и субстрата – фолиевой кислоты.

Генетический маркер A1298C

Участок ДНК гена MTHFR, в котором происходит замена основания аденина (A) на цитозин (С) в позиции 1298, обозначается как генетический маркер А1298С. Это приводит к замене аминокислоты в ферменте, и, следовательно, изменяются его биохимические свойства.

Glu429Ala – замена глутаминовой кислоты на аланин в позиции 429 в аминокислотной последовательности белка MTHFR.

Возможные генотипы

Встречаемость в популяции

Встречаемость минорного С-аллеля в европейской популяции составляет 10 %.

Ассоциация маркера с заболеваниями

Общая информация об исследовании

МТНFR (метилентетрагидрофолатредуктаза) – внутриклеточный фермент, участвующий в превращении гомоцистеина в метионин в присутствии кофакторов – пиридоксина (витамина В₆) и цианокобаламина (витамина В₁₂) – и субстрата – фолиевой кислоты. Активность фермента может снижаться в результате нуклеотидных замен в кодирующем его гене. Вследствие этого нарушается метаболический путь превращения гомоцистеина и его содержание в плазме крови увеличивается.

Среди всех известных генетических причин гипергомоцистеинемии наиболее распространены замены в гене MTHFR. Известно около десяти вариантов этого гена, влияющих на изменение функции кодируемого им фермента.

Самым изученным является вариант, в котором цитозин (С) в позиции 677 заменен на тимин (T). Такой полиморфизм MTHFR обозначается как C677Т и сопровождается повышением уровня гомоцистеина в крови.

Другим вариантом полиморфизма гена MTHFR является замена нуклеотида аденина (A) на цитозин (С) в позиции 1298, приводящая к изменению структуры фермента, в котором глутаминовая кислота в позиции 429 меняется на аланин. Данная замена приводит к снижению активности фермента, более выраженному у носителей двух аллелей 1298С (генотип С/С). Биохимические характеристики измененного фермента не отличаются от свойств фермента дикого типа (неизмененного).

Комбинация генотипов 677 С/T и 1298 А/C сопровождается не только снижением активности фермента, но и повышением концентрации гомоцистеина в плазме и снижением уровня фолата, как это бывает при носительстве двух аллелей 677T. Кроме того, эта комбинация увеличивает вероятность дефектов нервной трубки у плода. Дефицит MTHFR способствует тератогенному (повреждающему плод) и мутагенному (повреждающему ДНК) действию из-за нарушения процессов метилирования ДНК.

Увеличение концентрации гомоцистеина повышает риск атеросклероза и тромбоза. Накапливаясь в организме, гомоцистеин повреждает внутреннюю стенку артерий, что приводит к разрывам эндотелия. На поврежденную поверхность осаждаются холестерин и кальций, образуя атеросклеротическую бляшку, вследствие чего просвет сосуда сужается, а иногда закупоривается.

В исследованиях был подтвержден протективный эффект присутствия аллеля 1298С при врождённых пороках сердца. Поскольку фермент MTHFR участвует в процессе синтеза нейромедиаторов (серотонина, мелатонина, дофамина, адреналина и др.), изменения функции белка могут влиять на умственную, эмоциональную и физическую деятельность.

Таким образом, присутствие аллеля С по маркеру А1298С может способствовать развитию в основном сердечно-сосудистых заболеваний и осложнений беременности, особенно в комбинации с нарушениями в работе других ферментов, а также в условиях наличия дополнительных факторов риска развития гипергомоцистеинемии или дефицита фолатов (нерациональное питание, лекарственная терапия, сопутствующие заболевания, вредные привычки).

Что означают результаты?

Интерпретация результатов исследования должна проводиться врачом в комплексе с другими генетическими, анамнестическими, клиническими и лабораторными данными.

Поскольку перестройка A1298C в гене MTHFR часто влечет за собой последствия, в том числе при изменении в участке С677Т, необходимо также оценивать работу фермента по маркеру:

Генетический маркер входит в исследование:

Для данного маркера не существует понятия «норма» и «патология», т. к. исследуется полиморфизм гена.

Источник

Мутация MTHFR C677T: основной протокол лечения

У вас выявлена одна или две копии мутаций MTHFR C677T, и вы не знаете, что делать? У меня было более 1000 пациентов с этим дефектом, и я разработал протокол, который может помочь большому количеству людей.

Прежде всего отмечу, что любой человек – есть у него мутации или нет – должен вести здоровый образ жизни, придерживаться диеты и рекомендаций относительно экологии жилища и окружения. Это крайне важно!

Приведенные мной рекомендации по использованию пищевых добавок необходимо корректировать для каждого отдельного пациента — вне зависимости от того, какой именно тип мутации выявлен у вас. Важно работать с врачом, который хорошо знает эту сферу медицины.

Добавки, которые я описываю — это предложения, которые я мог бы рекомендовать для рассмотрения больными и врачами. Они не являются критически необходимыми, и не нужно принимать все и каждую.

Нужно сразу же оговориться, что хотя мутация MTHFR C677T присутствует у широкого круга людей, результат терапии различными пищевыми добавками может значительно отличаться от случая к случаю. Это происходит из-за наличия других генетических дефектов, образа жизни, диеты и состояния окружающей среды.

Некоторые из рекомендаций требуют более подробного пояснения, которое, однако, было бы слишком громоздким, чтобы размещать его в рамках этой статьи. Отмечу лишь то, что если рекомендация приведена – она является критически важной.

Также скажу, что представленная ниже информация приводится только для вашего сведения и не предназначена для лечения, диагностики или выписывания рецепта. Используя приведенные данные, вы действуете на свой собственный страх и риск. Всегда консультируйтесь с врачом перед приемом лекарственных средств.

Часть первая содержит советы и терапии по обоим видам мутаций — гетерозиготной (одна копия мутации C677T) и гомозиготной (две копии мутации C677T) мутаций. Часть вторая относится преимущественно к тем, у кого две копии мутантного гена, но также, если на то возникнет желание, может быть опробована и пациентами с гетерозиготной мутацией.

Часть 1

Основные различия между двумя видами мутаций состоят в следующем

Вот общие рекомендации для тех, у кого есть мутация MTHFR C677T

Общие рекомендации по пищевым добавкам при мутации MTHFR C677T

Стандартные фармакологические рекомендации при мутации MTHFR C677T

Существует большое количество фармпрепаратов, которые выписывают при мутациях MTHFR C677T. Часто они являются плохим выбором, поскольку содержат неэффективную форму витамина В12, небольшие количества витамина В6 (или вообще обходятся без него), или неверную форму фолиевой кислоты. Кроме того, все нижеперечисленные лекарства содержат пищевые красители и консерванты, которых стоит избегать:

Пренатальные рекомендации при выявленной мутации MTHFR C677T

Вам нужны пренатальные медикаменты, которые содержали бы метилфолат, фолиновую кислоту и не содержали бы фолиевую кислоту. Такие средства трудно найти: большая часть доступных на рынке препаратов содержит только фолиновую кислоту, но не содержит метилфолат, который требуется, чтобы обойти мутацию MTHFR C677T. Фолиновая кислота, необходимая на случай, если подавлено действие гена MTR, не будет работать в отсутствии метилфолата.

Пищевые добавки, которые можно порекомендовать при мутации MTHFR C677T

Хотя я рекомендую эти добавки, я никогда не даю совета принимать их все и сразу.

Начните с приема малой дозы самой важной добавки (она индивидуальна для каждого пациента). Подождите несколько дней, чтобы увидеть, как реагирует ваш организм. Если реакция положительная, продолжайте прием и добавляйте другую добавку. Этот способ поможет вам определить, какая из добавок плохо влияет на ваше самочувствие.

Говоря в общем, у пациентов с мутацией MTHFR C677T снижена способность к синтезу метилфолата, возрастает риск сердечно-сосудистых заболеваний, повышается риск тромбоза.

Такие пациенты страдают от болей и воспалений, и у них возрастает чувствительность к химическим веществам. Нижеприведенные рекомендации помогают смягчить описанные негативные симптомы, укрепив путем приема пищевых добавок природную способность организма к восстановлению своих функций.

Если вы не имеете особой чувствительности к добавкам, рекомендуется начать прием с комплексов витаминов и минералов, поскольку они поддерживают многие биохимические реакции в вашем организме.

Такой шаг также является эффективным тестом на определение того, как вы переносите большое количество пищевых средств. Если вы плохо переносите мультивитамины, вы должны продвигаться медленнее и постараться вылечить пищеварительный тракт, решить вопрос здоровой диеты и образа жизни.

Какое количество метилфолата можно принимать?

Это важный вопрос, который постоянно задают пациенты. Опыт показывает, что тем, у кого всего лишь один ген с мутацией MTHFR C677T, практически достаточно того количества метилфолата, который поступает в организм с витаминами производства «Optimal».

У пациентов с одной мутацией гена MTHFR C677T выработка соответствующего энзима составляет 70% от количества, которым располагают люди без мутаций. У тех, у кого две такие мутации, количество энзима снижается до 30%.

Приведенные данные разнятся от исследования к исследованию и нуждаются в дальнейшем уточнении. Таким образом, тем, у кого есть гомозиготная мутация MTHFR C677T, необходимо больше метилфолата, чем есть в витаминах «Optimal».

Чтобы определить, как много дополнительного метилфолата вам нужно, начните с малых доз и постепенно их повышайте. Это наиболее безопасный способ определить количество вещества, которое вы можете перенести без того, чтобы запустить крайне нежелательные побочные реакции.

Если у вас гетерозиготная мутация гена MTHFR C677T, то, скорее всего, приведенные ниже рекомендации вам не нужны. Вы можете все равно попробовать их применить, но я весьма рекомендую вам продвигаться очень малыми темпами, чтобы не вызвать избыток метилфолата и связанные с этим нежелательные последствия.

Если вы начинаете прием метилфолата, и у вас есть невылеченные воспаления, симптомы, которые вы испытываете, могут ухудшиться. Вот почему так важно сначала убедиться, что вы хорошо переносите и принимаете пробиотики, жир криля, куркумин. Важно вести здоровый образ жизни и наладить полезную диету.

Часть II

Рекомендации по приему метилфолата для пациентов, с гомозиготной мутацией C677T MTH

Когда вы убедились, что ваш организм хорошо реагирует на пробиотики, жир криля, куркумин и витамин Е, можно медленно переходить к приему нижеследующих добавок.

(Метилфолат лучше всего усваивается на пустой желудок или под языком).

Побочные эффекты от приема метилфолата

Они являются частыми, вне зависимости от того, что вам могут говорить врачи. Их нужно уметь распознавать. К ним относятся:

Если имеют место побочные эффекты, тогда нужно пересмотреть объем метилфолата, который вы принимаете, в сторону снижения. Пообщайтесь со своим лечащим врачом перед тем, как начинать прием по протоколам и что-то в них менять.

Ситуация, когда пациент еще не готов к приему метилфолата, встречается достаточно часто. Есть другие шаги, которые нужно предпринять перед приемом метилфолата, если эти побочные явления имеют место.

Прием ниацина (никотиновой кислоты, витамина В₃) помогает связать лишние метильные группы, которые, скорее всего, приводят к нежелательным последствиям для здоровья. Принимаем 100 мг (или одну пятую таблетку Ниацина) если вы столкнулись с побочным действием метилфолата. Всегда имейте пузырек Ниацина с собой. Глотайте пятую часть таблетки – не разжевывайте ее и не помещайте под язык.

Частой реакцией на прием ниацина в его самой активной форме является румянец и прилив крови к щекам. Это не вредно, и этот симптом проходит через 20-30 минут.

НЕ ПРИНИМАЙТЕ всей таблетки Ниацина – вам достаточно одной пятой (!).

Смена пищевых добавок для поддержания баланса в метилировании

Пищевые добавки и фармацевтические продукты, такие как HomocysteX Plus, HomocysteX, Церелин Форте и Метанкс призваны облегчить процесс метилирования.

При мутации C677T MTHFR наибольший ущерб несет именно процесс метилирования – особенно у гомозиготных пациентов. Метилирование, однако, требует баланса.

Если этот процесс становится избыточным, имеют место описанные выше побочные явления, что требует внесения изменений в протокол приема лекарств.

Поскольку в наших телах все обменные процессы находятся в постоянном изменении, прием пищевых добавок требует периодической коррекции.

Если вы ощутили на себе действие побочных эффектов, сообщите об этом своему врачу и попросите его подсказать вам, что нужно изменить в протоколе.

Коррективы могут быть такими:

Общие побочные эффекты

Если вы постоянно чувствуете улучшение своего состояния, вы на правильном пути. Если же вы ощущаете тяжесть в теле, усталость, сухость во рту, раздражительность, «отравленность» или другую «ненормальность», тогда протокол нужно менять. К этим симптомам нужно обязательно прислушиваться, поскольку в ином случае вы можете получить ситуацию, когда циркуляция токсинов возрастет, и ваш организм не будет избавляться от них должным образом.

Описанные побочные действия могут быть быстро устранены путем перехода на однодневную диету из сока овощей и фруктов. Делайте соки дома сами на специальных соковыжималках. Делайте упор на овощные соки, используйте фруктовые в основном для улучшения вкуса.

Также можно принять капсулу препарата Neutralize (о нем мы писали выше) или часть таблетки Ниацина.

Вывод

Приведенные рекомендации помогут большей части пациентов, у которых есть гетеро- и гомозиготные мутации C677T MTHFR.

Я крайне рекомендую вам перед приемом добавок предварительно посоветоваться с врачом, который обладает знаниями в этой сложной – но крайне интересной – сфере медицины.

Источник