Лимфоплазмоцитарная инфильтрация толстой кишки что это
Колоректальный рак и язвенный колит: когда нужно быть начеку
Одним из факторов, повышающих риск развития колоректального рака, являются воспалительные заболевания кишечника. Эту колонку онколог Ольга Маторина посвятила одной из наиболее распространенных патологий, входящих в группу ВЗК – язвенному колиту (ЯК).
Любопытно, что этиология язвенного колита не установлена: заболевание развивается в результате сочетания нескольких факторов. В них входит генетическая предрасположенность, дефекты врожденного и приобретенного иммунитета, кишечная микрофлора и различные факторы окружающей среды.
При язвенном колите, в отличие от болезни Крона, поражается только толстая кишка (за исключением ретроградного илеита). В процесс обязательно вовлекается прямая кишка, воспаление чаще всего ограничивается слизистой оболочкой (за исключением острого тяжелого колита) и носит диффузный характер.
Согласно зарубежным данным, заболеваемость ЯК составляет от 0,6 до 24,3 на 100 000 человек, распространенность достигает 505 на 100 000 человек. Отмечено, что распространенность ЯК выше в северных широтах и на Западе.
Европеоиды страдают заболеванием чаще, чем представители негроидной и монголоидной рас. Пик заболеваемости отмечается между 20 и 30 годами жизни, а второй пик заболеваемости описан в возрасте 60-70 лет. Заболеваемость приблизительно одинакова у мужчин и женщин.
Типичными симптомами, заставляющими пациента обратиться к врачу, являются: диарея и/или ложные позывы с кровью, тенезмы и императивные позывы на дефекацию, а также ночная дефекация.
Для верификации диагноза обязательной является колоноскопия с биопсией, причем рекомендуемым стандартом биопсии при постановке диагноза является взятие биоптатов слизистой оболочки прямой кишки и не менее чем из 4 других участков толстой кишки, а также слизистой оболочки подвздошной кишки. Эндоскопическую активность ЯК наилучшим образом отражают контактная ранимость (выделение крови при контакте с эндоскопом), отсутствие сосудистого рисунка и наличие или отсутствие эрозий и изъязвлений Обнаружение стойкого сужения кишки на фоне ЯК требует обязательного исключения КРР.
Связь с колоректальным раком
На вероятность развития рака влияют следующие факторы:
• начало заболевания в детском и подростковом возрасте, хотя этот фактор может лишь отражать длительность анамнеза и не являться независимым предиктором колоректального рака;
• протяженность поражения: риск наиболее повышен у пациентов с тотальным ЯК, в то время как у пациентов с проктитом риск не отличается от среднего в популяции;
• наличие первичного склерозирующего холангита;
• семейный анамнез колоректального рака;
• тяжелые обострения ЯК в анамнезе или непрерывное течение ЯК. Последствием высокой активности ЯК может являться воспалительный полипоз, также являющийся фактором риска развития КРР.
Пациенты с поражением, ограниченным прямой кишкой, могут наблюдаться с той же периодичностью, что и здоровые люди при условии, что прошедшее или активное воспаление проксимальнее прямой кишки исключено при эндоскопическом исследовании и биопсии остальных отделов кишки.
Для своевременного обнаружения неопластических изменений слизистой оболочки используются два подхода:
1. Хромоэндоскопия с прицельной биопсией участков, подозрительных на неоплазию.
2. Биопсия слизистой оболочки по 4 фрагмента из каждых 10 см ободочной и прямой кишки (при эндоскопии в белом свете).
Такой подход не исключает обязательной биопсии всех подозрительных образований. Результаты скрининговой биопсии влияют на тактику дальнейшего лечения и наблюдения:
• Дисплазия высокой степени, обнаруживаемая в неизмененной слизистой оболочке (т.е. не в приподнятых образованиях), является абсолютным показанием к колэктомии. Наличие дисплазии должно быть подтверждено вторым независимым патоморфологом.
• При дисплазии легкой степени в неизмененной слизистой оболочке (не в приподнятых образованиях) решение принимается индивидуально: следует обсудить возможность колэктомии, но приемлемым может быть продолжение ежегодного эндоскопического наблюдения.
• Если проксимальнее зоны поражения (которая определяется при эндоскопическом/гистологическом исследовании) обнаруживается аденоматозный полип, то может быть выполнена стандартная полипэктомия с последующим рутинным наблюдением.
• Наличие полипа с дисплазией в участке толстой кишки, пораженной ЯК, не является показанием к колэктомии при условии, что его гистологическое строение соответствует аденоме и признаки дисплазии отсутствуют в окружающей неизменной слизистой оболочке или где-либо в кишке, а также в краях удаленного полипа.
Микроскопический колит: «невидимая болезнь кишечника»
Начнем с краткой истории болезни. Женщина 40 лет, обратилась к гастроэнтерологу клиники «Эксперт» с жалобами на боли в животе, водянистую диарею, неотложность позывов на дефекацию. Данные симптомы беспокоили ее в течение последних 2 лет, за которые пациентка сменила 3-х гастроэнтерологов. Диагноз не установлен, хотя предполагалась и целиакия, и болезнь Крона, и различные изменения кишечной микробиоты. Эти болезни не подтвердились, а колоноскопия (без биопсии!), выполненная трижды в течение 2 лет, не выявила опухолевых и воспалительных изменений в толстой и подвздошной кишке. Отмечался небольшой эффект от приема препаратов висмута и лоперамида.
Врач заподозрил было наличие у пациентки синдрома раздраженного кишечника (СРК), поскольку для этой болезни очень характерны боли в животе и диарея в отсутствии органической патологии кишечника. Однако при тщательном анализе жалоб выяснилось, что боли в животе и нарушения стула преимущественно ночные, вызывающие пробуждение. Такие симптомы обычно заставляются сомневаться в диагнозе СРК и направить диагностический поиск в другую стороны. В частности, на исключение микроскопического колита.
Микроскопический колит (МК) ― хроническое воспалительное заболевание кишечника, которое характеризуется типичной симптоматикой и наличием иммунного воспаления в биоптатах толстой кишки. Это заболевание что называется «не на слуху», однако оно не такое уж редкое: распространенность его достигает 119 случаев на 100 тыс.населения, а заболеваемость (количество новых случаев болезни) в среднем составляет 11,4 на 100 тыс. населения в год. Несмотря на то, что для МК в основном характерен возраст старше 60 лет, примерно в 25% случаев болезнь диагностируется у лиц до 45 лет. МК в детском возрасте встречается, но скорее в виде исключения. Чаще болеют женщины: 52-86% случаев МК у лиц женского пола, женский пол в целом повышает риск развития заболевания в 2,5 и более раз.
В настоящее время термином МК принято обозначать два отдельных заболевания: коллагенозный колит (КК) и лимфоцитарный колит (ЛК). Среди двух разновидностей микроскопического колита КК встречается значительно чаще ― в 2/3 случаев.
Факторы риска развития микроскопического колита
Как уже говорилось выше одним из факторов риска возникновения МК является женский пол. Риск также увеличивается с возрастом: чем он больше, чем вероятность возникновения заболевания выше (для лиц старше 65 лет риск повышается в 5,25 раз).
Прием некоторых лекарственных препаратов ассоциирован с повышенным риском развития МК: ингибиторов протонной помпы (особенно лансопразола), нестероидных противовоспалительных препаратов, статинов, антидепрессантов из группы ингибиторов обратного захвата серотонина, лизиноприла, карбамазепина и ряда других.
Табакокурение ― еще один известный фактор риска, повышающий вероятность возникновения МК в 2,1 раза, при этом курильщики характеризуются более ранним возрастом дебюта болезни (на 10 и более лет).
Причины и механизмы возникновения микроскопического колита
Причины возникновения заболевания до конца не ясны. В настоящее время признается, что МК ― это мультифакторная болезнь с генетической предрасположенностью и участием иммунной системы с развитием воспалительной реакции в ответ на кишечное содержимое.
В настоящее время не описан конкретный ген, ответственный за развитие МК, скорее всего речь идет о комбинации нескольких генетических маркеров. Описаны семейные случаи заболевания, однако нет обязательной передачи МК по наследству.
Клинические проявления (прежде всего водянистая диарея) обусловлены повышенной секрецией воды и электролитов в просвет толстой кишки. У пациентов преобладает секреторный тип диареи, который можно определить специальными исследованиями. Тот факт, что ограничение пищи уменьшает частоту стула у пациентов с МК, свидетельствует о возможном осмотическом компоненте диареи.
Клинические проявления (симптомы) микроскопического колита
Для МК характерны следующие симптомы:
1) Хроническая диарея с частым (5-15 раз в сутки) жидким, нередко водянистым стулом. Диарея обычно развивается постепенно, но в 40% случаев описано внезапное ее появление;
2) Императивность (срочность, неотложность) позывов на дефекацию, характерная для 70% больных;
3) Недержание стула, встречающееся нередко (до 40% случаев);
4) Ночные эпизоды нарушения стула, в т.ч. вызывающие пробуждение больного, характерны для половины лиц с МК;
5) Боли в животе у пациентов с активным МК наблюдаются в 50% случаев
6) Потеря массы тела (встречается у части пациентов из-за снижения потребления пищи и потери жидкости)
Дополнительными (но не обязательными) симптомами могут быть артриты и увеиты.
Лабораторно-инструментальные исследования при микроскопическом колите
Обычно лабораторные тесты не выявляют никаких специфических изменений, характерных только для МК. Тем не менее, у пациентов может отмечаться анемия легкой степени, несколько ускоренная скорость оседания эритроцитов, а также достаточно часто выявляются аутоантитела (антинуклеарные, антинейтрофильные, антитела к Saccharomyces cerevisiae, ревматоидный фактор), не являющиеся диагностическими методами для этой болезни.
Анализ кала на фекальный кальпротектин может быть повышен, однако в настоящее время использование этого «суррогатного» маркера воспаления для контроля обострения и ремиссии МК не рекомендуется. То же самое касается и других фекальных маркеров воспаления.
Колоноскопия обычно показывает нормальную картину слизистой толстой кишки, однако могут встречаться неспецифические изменения в виде отека, покраснения и «смазанности» сосудистого рисунка в разных отделах кишечника. Несмотря на то, что МК ― это болезнь только толстой кишки, при проведении колоноскопии обязателен осмотр подвздошной кишки для исключения других патологий.
Гистологическое исследование ― основной метод для подтверждения диагноза МК, а также для выделения его вида (лимфоцитарный или коллагенозный колит). Во время колоноскопии берутся биоптаты из правых и левых отделов толстой кишки с последующим их исследованием под микроскопом.
Основными гистологическим критериями лимфоцитарного колита при окраске гематоксилин-эозином являются:
Гистологическими признаками коллагенозного колита являются:
Европейские рекомендации по микроскопическому колиту (2020) выделяют также неполный ЛК и неполный КК.
Для неполного ЛК характерны описанные выше гистологические признаки, однако число МЭЛ составляет >10 и менее 20. Толщина субэпителиального коллагенового слоя при неполном КК превышает 5 мкм, но не достигает нужных 10 мкм.
Дифференциальный диагноз
МК следует дифференцировать с такими заболеваниями как болезнь Крона, целиакия, синдром раздраженного кишечника. Для болезни Крона характерны наличие эрозивно-язвенных поражений кишечника, часто повышены маркеры, отражающие наличие системного воспалительного процесса. Целиакия характеризуется наличием атрофическим изменений в тонкой кишке, толстая кишка не вовлечена. Синдром раздраженного кишечника похож по симптоматике на МК, однако наличие ночных симптомов (вызывающих пробуждение пациента) для него не типично.
У лиц с недавно возникшими симптомами следует обязательно исключить острую кишечную инфекцию, а также провести исследования для исключения лямблиоза, гельминтозов и других паразитарных инвазий, инфекции Clostridium (Clostridioides) difficile.
Подтвердить диагноз МК позволяет выявление типичных гистологических признаков в биоптате толстой кишке в сочетании с характерными симптомами.
Лечение микроскопического колита.
Цель лечения – достижение клинической ремиссии, которая определяется как частота стула менее 3 раз в сутки при отсутствии жидкого стула в течение как минимум одной недели. Еще одной целью является улучшение качества жизни пациента с МК.
I. Лечение активной болезни (стул 3 и более раз в сутки или водянистый стул ≥1 раза в день).
А. Общие рекомендации.
1. Отказ от употребления нестероидных противовоспалительных препаратов и (при возможности) от лекарственных средств. для которых установлена возможная связь с МК (см.раздел «Факторы риска»). Отмена терапии возможна только после обсуждения с профильным специалистом при сопоставлении пользы/риска.
2. Отказ от табакокурения.
Б. Симптоматическая терапия. Лоперамид может быть использован в качестве единственной терапии (при слабо выраженных симптомах МК) или в сочетании с базисными препаратами.
В. Базисная терапия.
1. Стероидные гормоны местного (будесонид) или системного (преднизолон, метилпреднизолон) действия.
2. Вспомогательные средства, включающие секвестранты желчных кислот (холестирамин) и препараты висмута. Обычно используются в дополнение к гормональной терапии при ее недостаточной эффективности или отдельно у лиц с непереносимостью стероидных гормонов. целесообразность применения холестирамина обусловлена нередким сочетанием МК с хологенной диареей. Что касается препаратов висмута, их эффективность до сих пор оспаривается, хотя имеются доказательства, что они влияют на частоту дефекаций, консистенцию стула, а также улучшают гистологическую картину слизистой толстой кишки.
3. Иммуносупрессоры (азатиоприн, меркаптопуин) могут быть использованы у лиц с редицидивом после отмены стероидоных гормонов.
4. Генно-инженерная биологическая терапия препаратами из группы ингибиторов фактора некроза опухоли альфа (инфликсимаб, адалимумаб и т.д.) может быть обсуждена у пациентов с тяжелым течением МК и неэффективностью стероидных гормонов.
5. Хирургическое лечение с удалением толстой кишки или наложением илеостомы (у возрастных лиц) может быть обсуждена у лиц с рефрактерным течением МК. При неэффективности базисной терапии следует еще раз пересмотреть диагноз.
II. Поддержание ремиссии МК.
Достижение клинической ремиссии заболевания не является основанием для прекращения терапии, пациенты с МК нередко требуют поддерживающей терапии. В качестве средств поддержания ремиссии рассматриваются топические стероидные гормоны (будесонид) и иммуносупрессоры.
Примечание: препараты 5-аминосалициловой кислоты (месалазин) и пробиотики не доказали своей эффективности в лечении МК.
Течение и прогноз микроскопического колита
МК это хроническое заболевание, для которого характерны периоды обострения и ремиссии. Ремиссия (т.е. неактивная болезнь) может наступить на фоне лечения или самостоятельно, однако отсутствие или прекращение терапии часто приводит к быстрым рецидивам (30-60%).
Несмотря на то, что формально МК относится к заболеваниям кишечника с хроническим воспалительным процессом, он не повышает риск развития рака толстой кишки. Частые рецидивы или наличие персистирующей симптоматики снижает качество жизни пациентов.
Другие уточненные неинфекционные гастроэнтериты и колиты (K52.8)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
2. Эозинофильный колит:
— изолированный эозинофильный колит (проктоколит);
— эозинофильный гастроэнтероколит.
Термином «микроскопические колиты» (МК) обозначают особую форму хронических воспалительных заболеваний кишечника, при которой наблюдается синдром диареи, при этом в слизистой оболочке толстой кишки больных определяются признаки воспаления.
Период протекания
Период протекания более 4 недель
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
В качестве возможных триггерных механизмов развития болезни рассматривают курение и влияние лекарственных веществ.
Эозинофильный колит
Этиология неизвестна. Ранее большое значение в его развитии придавали пищевой аллергии, однако она играет роль менее чем у 20% больных. Часто у них отмечается повышенная концентрация IgE в плазме натощак; прием пищи-аллергена вызывает боль в животе, понос и подъем концентрации IgE. В основном уровень иммуноглобулинов при эозинофильном колите остается в норме, не выявляют каких-либо отклонений и реакция бласттрансформации лимфоцитов, определение уровня комплемента и числа лимфоцитов. Таким образом, возможны два варианта болезни: IgE-зависимый и IgE-независимый.
Эпидемиология
Признак распространенности: Крайне редко
Факторы и группы риска
5. Кишечные инфекции Clostridium difficile, Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni.
6. Гиперпродукция желчи.
Эозинофильный колит
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Микроскопический колит
Признаки
Лимфоцитарный колит
Коллагеновый колит
Длительность диареи (лет)
Средний возраст (лет)
Нормальная эндоскопическая картина
Нормальная рентгенологическая картина
Увеличение содержания межэпителиальных лимфоцитов
Различия
Отношение женщин и мужчин
Частота обнаружения аутоантител
Расширение субэпителиального слоя коллагена
Эозинофильный колит
Симптомы разнообразны и зависят от локализации, степени поражения, возраста. Все проявления сводятся к определенной группе признаков:
— лихорадка (редко);
— потеря веса;
— рвота, тошнота;
— боли в животе, спазмы, вздутие живота;
— кровь в стуле в небольших количествах (редко);
— пальпируемое образование в животе (иногда);
— диарея;
— нарушения сна.
В зависимости от того, какой слой стенки поражен сильнее, выделяют 3 основных клинических варианта течения заболевания:
Диагностика
Микроскопический колит
Программа обследования включает:
Биопсия. Следует брать биоптаты из слизистой оболочки не только сигмовидной ободочной кишки, но и из проксимальных отделов толстой кишки, поскольку именно в указанных отделах выявляются гистологические изменения, свойственные лимфоцитарному колиту.
Эозинофильный колит
Диагностика складывается из:
— тщательно собранного анамнеза (семейный анамнез, связь с приемом пищи);
— выявления сопутствующей аллергической патологии;
— клинической диагностики колита (гастроэнтероколита, проктоколита);
— тестов (клинических и аллергологических);
— инструментальные методы исследования (эндоскопия, биопсия) применяются редко, т.к. диагноз может быть установлен в большинстве случаев клинически.
Тесты
1. Элиминационные диагностические диеты. Простейшим типом элиминационной диеты является исключение из рациона «подозреваемых продуктов» на срок 2-4 недели или дольше. Продолжительность диагностической элиминационной диеты может быть уменьшена до 3-5 дней у детей с ранним клиническим ответом (исчезновением симптомов). При отсутствии подозреваемых аллергенов из рациона исключаются теоретически наиболее значимые пищевые аллергены.
3. Пищевая провокация.
Выбор метода. Двойная слепая, плацебо-контролируемая, оральная провокация с использованием вероятного антигена является идеальным методом для подтверждения развития побочных реакций на пищевые белки, однако такой подход редко используется в клинической практике.
Не слепой метод провокации (когда врач и пациент знают о приеме в пищу потенциального аллергена) может быть использован только в том случае, если симптомы могут быть оценены врачом и пациентом объективно. Использование двойного слепого, плацебо-контролируемого теста возможно, если симптомы по мнению врача являются лишь субъективными.
Информированное согласие. В любом случае пищевая провокация должна выполняться с согласия пациента, т.к. возможны различные реакции со стороны других органов и систем. Эпизоды анафилаксии в анамнезе являются относительным противопоказанием к проведению провокации.
Начальная доза, например, молока должна быть заведомо ниже тех доз, которые могут вызвать реакцию, и должна увеличиваться поэтапно до 100 мл. Сроки появления реакции могут разниться от нескольких часов до нескольких дней. Среднее время между поступлением аллергена и началом проявления отсроченных клинических симптомов составило 13,3 дней (диапазон 4-26 дней). Сильно отсроченные проявления, включая внекишечные (дерматит и пр.), были отмечены лишь у небольшой группы пациентов.
Подготовка: предварительное проведение эффективной элиминационной диеты или достаточно длительное спонтанное уменьшение/исчезновение симптомов.
Оценка результатов. Пищевая провокация была принята в качестве стандартного критерия для диагностики пищевой непереносимости при любом механизме ее развития. Тест считается положительным, если симптомы исчезают после полной элиминации патогенного агента из пищи или если симптомы повторяются в течение 48 часов после провокации. Реакция должна быть воспроизводимой.
Конкретные клинические картины:
1. Энтероколитический синдром:
— Prick-test и RAST, как правило, отрицательны;
— стул, как правило, содержит скрытую кровь, нейтрофилы и эозинофилы;
— при биопсии тощей кишки выявляется атрофия ворсинок и инфильтрация лимфоцитами, эозинофилами и тучными клетками.
2. Колит и проктоколит:
— в анализе кала, как правило, обнаруживаются нейтрофилы;
— эозинофилы могут отсутствовать;
— результаты колоноскопии представлены ниже.
Лабораторная диагностика
Эозинофильный колит
При обследовании могут отмечаться анемия, гипопротеинемия, снижение содержания витаминов и микроэлементов, изменение показателей пробы с D-ксилозой.
У 60%-80% пациентов выявляется эозинофилия.
Исследование кала на эозинофилы. Выявление эозинофилов в кале является важным ключом к диагностике аллергического колита. Однако после обострения в кале могут преобладать лимфоциты и нейтрофилы с небольшим количеством эозинофилов. В кале иногда удается обнаружить кристаллы Шарко-Лейдена.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальную диагностику микроскопического колита следует проводить с синдромом раздраженного кишечника, целиакией, болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, гипотиреозом. Исключают инфекционные колиты, лямблиоз, ишемический колит. Выясняют, употреблял ли больной слабительные препараты.
При дифференциальной диагностике эозинофильного гастроэнтерита и колита требуется исключение заболеваний, протекающих с эозинофилией и аналогичной гистологической картиной (болезнь Крона, коллагенозы, злокачественные новообразования, паразитарные инвазии). Наибольшие трудности представляет дифференциация эозинофильного гастроэнтерита с болезнью Крона, лимфомой кишечника и узелковым периартериитом.
Осложнения
— анемия;
— обезвоживание;
— гиповитаминозы.
Лечение
Микроскопический колит
Общие положения
Лечение направлено на снижение воспаления и симптомов диареи и по сути является эмпирическим (метод «проб и ошибок»), так как каждый случай индивидуален. При адекватно подобранной терапии, большинством симптомов можно управлять. Однако когда лечение заканчивается, симптомы обычно появляются вновь. Большинству пациентов, следовательно, необходимо постоянное лечение чтобы контролировать симптомы. Случаются спонтанные длительные ремиссии.
Поскольку единого мнения по терапии микроскопического колита не существует, ниже приводятся различные мнения.
Диета
1. Конкретных диет не существует. Пищевые продукты, содержащие кофеин, или лактоза должны быть исключены из рациона, так как они стимулируют секрецию жидкости в толстой кишке. Если пациент не в состоянии переваривать жиры, низкое содержание жиров в рационе может быть полезным. Следует избегать приема НПВП (ибупрофен и пр.), так как исследования показали, что они могут быть связаны с коллагеновым колитом. Однако прием парацетамола (ацетаминофен) является допустимым.
Лекарственные препараты
Субсалицилат висмута назначается для лечения коллагеновых колитов курсом 8 недель, в среднем по 8 таблеток в сутки. Эффективность препарата имеет доказательства в исследованиях.
Мезаламин (асакол) также может быть эффективным для лечения хронической диареи, связанной с коллагеновым колитом. Назначается курсом до 6 месяцев. Некоторыми авторами он рассматривается как «препарат первой линии».
Холестирамин чаще всего назначают для лечения высокого уровня холестерина в крови, но этот препарат также может быть использован для уменьшения диареи в случаях коллагенового колита. Холистирамин выпускается в виде порошка, который смешивается с водой. Как правило, препарат применяют в низкой дозе от 1/2 до 1 пакетика в день. Отмечается достаточно хороший эффект холистирамина в низких дозах, чтобы остановить эпизоды водянистой диареи, особенно те, которые возникают после еды. В более высоких дозах холестирамин может вызвать запор (в этих случаях требуется снижение дозы). Кроме того холестирамин может уменьшить всасывание других препаратов, принятых с ним в одно и тоже время. Дополнительной выгодой от лечения может быть снижение холестерина в крови.
Не существует никаких доказательств эффективности других методов лечения, таких как: экстракт босвеллии пильчатой (индийское ладанное дерево), пробиотиков и прочих препаратов и веществ.
Терапия антибактериальными препаратами не оправдала надежд в связи с быстрым возвращением симптомов и высоким риском побочных эффектов.
Один из возможных алгоритмов терапии выглядит следующим образом:
— Первая линия терапии: лоперамид (имодиум) или дифоксилат/атропин (lomotil) для легкой диареи.
— Вторая линия терапии: висмут субсалицилат 2-3 табл. 3-4 раза в день, в течение 1-2 месяцев (эффективно у 90% больных); мезаламин 3 г/сутки в течение 8 недель или холестирамин (особенно, если нарушение всасывания желчных кислот подтверждено документально) при средней дозе до 8 г/сутки при умеренной клинике.
— Третья линия терапии. Если пациент по-прежнему не отвечает на терапию или если у пациента клинически более тяжелый колит, рекомендуется 6-недельный курс будесонида в минимальной эффективной дозе (обычно 9 мг каждое утро) или 2-недельный курс высоких доз преднизолона (60-80 мг/сутки). Курсы будесонида предпочтительнее вследствие меньшего побочного эффекта. Рецидивы, возникающие после прекращения приема будесонида, обычно лечатся возобновлением приема этого же лекарства.
Более длинные курсы преднизолона (до 2 месяцев) могут быть необходимы у некоторых пациентов, рефрактерных к терапии, но рецидивы встречаются и после ее прекращения.
— Четвертая линия. В некоторых упорных случаях может быть эффективен азатиоприн (около 2 г/кг/сутки) или 6-меркаптопурин, но ответ на такую терапию может возникать часто только через несколько месяцев. Метотрексат является альтернативным препаратом.
У пациентов, отвечавших на лечение, но испытывающих рецидивы, часто бывают эффективны ранее использованные и показавшие себя лекарства.